Цены снижены! Бесплатная доставка контурной маркировки по всей России

Датчик давления гбо 4 поколения: Как проверить датчик давления газа на неисправности? Ремонт своими силами

Содержание

Ремонт датчика давления ГБО (мап сенсора) своими руками


Одной из довольно дорогостоящих деталей системы ГБО является датчик давления (мап сенсор). В среднем, такой современный узел системы обходится от 30 до 40 американских долларов. Поэтому при выходе его из строя, покупка может влететь в копеечку, а вот ремонт датчика давления ГБО менее затратен. Еще более привлекательным ремонт смотрится из-за своей относительной простоты.

Различие мап сенсоров

Наиболее распространенным датчиком давления является PS-02. Именно эта модель мап сенсора может встречаться в различных корпусах, таких производителей как Атикер, Digitronic и прочих. Но за разными надписями на корпусе скрывается одна и та же плата.

Ремонт мап сенсора

Ремонтировать датчик давления газа можно как собственноручно, так и доверясь специалистам. В любом случае ремонт обойдется Вам гораздо дешевле, нежели стоимость нового.

С помощью специалистов

При обращении к специалистам ремонт мап сенсора обойдется примерно в половину его стоимости, т.е. будет колебаться в пределах 15 долларов. В стоимость ремонта входит замена одного датчика и работа.

Если нужно заменить сразу два вышедших из строя элемента, скорее всего, ремонт будет стоить долларов на 5-7 дороже.

Своими руками

Давайте рассмотрим ремонт мап сенсора своими руками на примере датчика PS-02 в стандартном корпусе.

Верхняя крышка крепится защелками, снять ее не составит труда. Сняв верхнюю крышку получаем доступ к плате, которая держится на 4 шурупах.

Откручиваем 4 шурупа чтобы снять плату.

Датчик давления накрыт пластмассовым защитным кожухом, чтобы добраться до него кожух придется снять. Сам кожух приклеен к плате, подденьте его чем-то и снимите. Кожух защищает также датчик температуры, будьте аккуратны. Если же из строя вышел сенсор разрешения кожух можно не трогать. Далее, нерабочий датчик нужно выпаять.

Маркировку выпаянного сенсора можно увидеть на рисунке ниже. Полная маркировка датчика давления и разрежения:

Заказать его можно в излюбленном китайском интернет-магазине «Али», либо спросить на радио рынке. Средняя цена колеблется в пределах 5-7 долларов.

В случае, если из строя вышел датчик температуры выпаять нужно именно его.

Установленный сенсор температуры выглядит следующим образом

После пайки обязательно проверьте МАП установив его на автомобиль, если все работает в штатном режиме, а автомобиль переходит на газ и не «дергается» датчик можно собрать и уже штатно установить на прежнее место.

 

На этом Ремонт датчика давления ГБО завершен. Если у Вас остались вопросы, которые мы не описали в статье, то обязательно задавайтеих в комментариях!

4 / 5 ( 6

голосов )

 

 

Как проверить датчик давления газа [МАП сенсор гбо]?


Вопрос: Как проверить датчик давления газа, он же МАП сенсор гбо 4 поколения?

Ответ: МАП сенсор является самым главным датчиком в смесеобразовании газо-воздушной топливной смеси, на 4 поколении ГБО. Определить его поломку можно двумя способами, первый с помощью симптомов неисправности, и второй с помощью практических методов.

Симптомы неисправности датчика давления газа гбо


— Газ не включается и постоянно пищит кнопка;
— Машина начинает троить после перехода на газ;
— Запах газа с выхлопной трубы;
— Динамика разгона теряется более чем в 2 раза;
— Двигатель глохнет когда заканчивается газ, и не переходит на бензин;
— При легком касании на педаль газа, на холостом ходу, автоматически сбрасывает на бензин;

Способ проверки МАП сенсора ГБО 4 поколения


— При работающем двигателе на газу, снять клемму с питания электромагнитного клапана подачи газа. И если машина заглохнет в течении 10 секунд, и не перейдет на бензин — датчик под замену;
— Запускаем двигатель, подключаем диагностику ГБО, и смотрим на показатель давления газа и МАП. Затем либо подключаем новый датчик, либо просим знакомого с таким же датчиком поменяться на пару минут, и сверить показания другого датчика.

Отклонение может быть +-5%
— Если нету нового датчика давления, и нету знакомого с такой же системой, тогда подключаем механический манометр к рампе газовых форсунок, и так же сравниваем фактические показания на компьютере и механического манометра;
Как отремонтировать датчик давления газа

Существуют способы восстановления и ремонту датчиков давления или МАП сенсоров ГБО 4 поколения. Ремонту подлежат почти все разборные датчики давления, главное нужно иметь хорошую паяльную станцию и знать какие микросхемы необходимо выпаивать. Если вы все таки хотите самостоятельно произвести ремонт МАП сенсора ГБО, тогда смотрите данное видео и учитесь! Приятного просмотра!
Смотреть видео: Как проверить датчик давления газа [МАП сенсор гбо]?

Узнать ежедневную экономию на газу

Датчик давления газа ГБО-4 BOSCH

Описание

Один из самых популярных видов топлива для автомобилей на сегодня является сжиженный нефтяной газ ( LPG -смесь пропана и бутана). По статистике,каждая третья машина переоборудована под использования именно этого вида топлива или природного газа (CNG метан). Это обусловлено во-первых, его низкой стоимостью по отношению к бензину или дизельному топливу, во-вторых -хорошими эксплуатационными показателями для двигателей. Наиболее полно ощутить все преимущества использование газовой системы автомобиля по сравнению с классическим видом топлива, позволяют системы ГБО с распределенным впрыском топлива-ГБО четвертого поколения . Именно в этих системах расход газа практически равен расходу первоначального топлива,которое было предназначено для двигателя этого автомобиля, а мощность или не снижается или даже повышается ( ввиду более высокого актанового числа газа по отношению к бензину).

Гарантией,что система ГБО 4-го поколения будет работать исправно, кроме механических выходов из строя,является исправность электронной системы управления ГБО-4, одним из важных звеньев которого является МАП 

датчик давления и температуры газа (МАП сенсор). Практика показывает, что некоторые именитые производители к сожалению производят не очень качественные МАП датчики давления газа, ( или же делают это специально), что влияет на их довольно короткий срок службы, при этом стоимость нового МАП датчика давления газа очень высокая. Альтернативой приобретению нового МАП датчика давления газа является его ремонт и восстановление. 

Нами был выполнен ремонт большого количества МАП датчиков давления газа различный производителей. Эксплуатация восстановленных нами МАП датчиков давления газа

 показывает повышенную долговечность относительно новых датчиков. Каждый восстановленный датчик тестируется на стенде. Гарантия на восстановленный датчик-  6 месяцев. 

Для осуществления ремонта вашего МАП датчика давления газа, Вам необходимо прислать его к нам в сервисный центр, мы выполним восстановительные работы и отправим его Вам наложенным платежем или по предоплате. Стоимость нашего восстановленного датчика давления газа ( при наличии у нас необходимой  Вам модели) составляет  699 грн, стоимость ремонта вашего датчика 599 грн. Срок ремонта определяется технологическими особенностями процесса восстановления датчика, и составляет 3 суток без учета времени на пересылку транспортной компанией. В качестве выполненных нами работ Вы можете не сомневаться.

МАП сенсор ГБО: что это, для чего и как это работает? Подробно о датчике абсолютного давления газа

Всем привет. Сегодня на gboshnik.ru поговорим о датчике абсолютного давления газа (ДАД). Вы узнаете много интересного об этом устройстве, например, для чего оно необходимо, как устроено, о принципе его работы, а также об основных неисправностях МАП сенсора ГБО.

MAP Sensor (Manifold Absolute Pressure, МАП сенсор, МАП датчик) он же датчик абсолютного давления газа, который используется на 4-м поколении ГБО. Используется этот датчик для контроля давления, как это уже понятно из названия. МАП датчик контролирует абсолютное давление (уровень разрежения воздуха во впускном коллекторе) и может быть аналоговым или цифровым. Данные, которые передает MAP Sensor, предаются в ЭБУ, после чего на их основании корректируется ГВС (газовоздушная смесь). Абсолютное давление позволяет также определить степень нагрузки на силовой агрегат, а также угол открытия дроссельной заслонки.

Как вы понимаете, от правильности работы МАП сенсора зависит правильность пропорции ГВС, которая поступает в цилиндры, а значит и общая производительность двигателя. Любой сбой в работе ДАД приведет к нарушению пропорции и смесь станет либо «богатой», либо «бедной». В любом из этих случаев мотор будет работать некорректно и в результате могут возникнуть провалы мощности или перерасход топлива.

Как это работает?

При всей своей важности МАП датчики имеют довольно простое устройство, поэтому весьма надежны. Устройство представляет собой корпус, в котором располагаются пьезорезистивные преобразователи. Корпус имеет входы и выходы, которые реализованы в виде подводящих штуцеров. ДАД оценивает разность давления, после чего посылает частотный сигнал в блок управления. Когда абсолютное давление снижается, разрежение увеличивается, выходное напряжение МАП датчика снижается. Эта информация обрабатывается ЭБУ, после чего производится коррекция газовой смеси.

Несмотря на то, что основная идея создания MAP Sensor заключается в измерении абсолютного давления, этот датчик способен выполнять другие функции, к примеру, измерять температуру газа, а также степень разрежение воздуха.

Основные причины неисправности датчика абсолютного давления газа и признаки, указывающие на это

Среди распространенных причин неисправности МАП сенсора является некорректная установка датчика. Во время установки следует соблюдать определенные правила. Так ДАД следует крепить разъемом вниз, выше фильтра тонкой очистки, впускного коллектора, а также газовой рампы распределителя. Такое расположение исключит скопление пара, появление загрязнений, а также конденсата в корпусе МАП датчика. В итоге МАП сенсор будет работать исправно, а срок его службы будет существенно увеличен.

Признаки неисправности MAP Sensor следующие:

  1. Повышенный расход топлива;
  2. Нестабильные «плавающие» обороты;
  3. Самопроизвольное переключение режима газ/бензин;
  4. Рывки и провалы при резком нажатии на педаль «газа»;
  5. Мотор не переключается на газ;
  6. Падение мощности, мотор не тянет.

Причина некорректной работы ДАД, как правило, заключается в том, что «пробивало» датчика давления, в результате чего он прекращал отслеживать изменения в давлении газа. Также выходить из строя может и датчик разрежения. Происходит это, как правило, в результате неправильного подключения шлангов разрежения и давления. Учитывая это, некоторые производители стали объединять эти датчики, в результате появилась возможность подключать шланги как угодно.

Второй причиной неисправности может стать плохой контакт в результате окисления проводки, а также утечка газа из-за нарушения герметичности резиновых уплотнителей или штуцеров. Не спешите сразу же менять MAP Sensor, нередко его можно починить, тем более в продаже уже имеются готовые наборы для ремонта, так называемые ремкомплекты.

На этом у меня все. Я, надеюсь, ответил на основные вопросы!? Теперь вы знаете, что такое МАП сенсор, для чего необходим, как устроен и как понять, что он вышел из строя. Напишите в комментах, что вам известно об этом датчике, приходилось ли вам его ремонтировать и как проявлялась его неисправность. Спасибо заранее.

Благодарю за посещение ГБОшника, до новых встреч здесь же. Всем пока!

Датчики температуры, давления и вакуума

Датчик температуры ГБО – важный элемент работы газовой системы

Датчики температуры для авто в системе газобаллонного оборудования имеют очень большое значение. Именно они напрямую влияют на корректную работу оборудования и позволяют избежать различных опасностей, связанных с перегревом оборудования. Датчик температуры ГБО предназначен для корректной настройки впрыска газа, то есть он напрямую влияет на правильную работу газового оборудования. Автомобильные датчики температуры нужны для того, чтобы холодный газ не попадал в разогретый редуктор и ход автомобиля был плавным. А также для того, чтобы система могла уточнять время впрыска газа в редуктор.

Если этот элемент ГБО вышел из строя, то вам придется купить датчик температуры с тем чтобы эксплуатация автомобиля в целом и газового оборудования в частности оставались безопасными. Продажа датчиков температуры – наша специализация, потому мы предлагаем вам наиболее широкий ассортимент этих элементов ГБО – качественных, проверенных, от лучших мировых производителей. Рекомендуем обратить внимание на такие датчики температуры редуктора, как Stag, Lecho SEC. Эти производители отлично зарекомендовали себя в повседневной эксплуатации.

Качественные автомобильные датчики давления – залог корректной работы ГБО

Еще один полезный элементдатчик давления ГБО. Фактически автомобильные датчики давления предназначены для контроля уровня давления отработанных газов, а также газа в баллоне. Датчик давления выхлопных газов предназначен для контроля над количеством отработанных газов. Датчик давления отработанных газов необходим для уменьшения вредного воздействия выхлопа автомобиля на окружающую среду, для соблюдения установленных законом нормативов выхлопных газов.

Мы понимаем, насколько качество данного оборудования важно для корректной работы всей газовой системы, потому предлагаем только проверенные высококачественные газовые датчики давления от производителей с мировым именем.

Так, например, датчик давления картерных газов, приобретенный в нашем интернет-магазине, будет отличаться высокой прочностью к механическим повреждениям и точностью работы. При этом у нас вы можете купить датчик давления всегда по самой выгодной цене. В ассортименте интернет-магазина представлены датчики давления Stag, Lecho SEC, AEB 025, датчики давления и вакуума Stag PS. Вы также сможете купить вакуумные датчики ГБО и любое другое газобаллонное оборудование.

Датчик температуры газа, его виды и неисправности

Принципиальная схема подачи горючего в двигатель газового оборудования 4-го поколения кардинально отличается от предыдущих генераций фазированным впрыском топлива. Намного снизился его расход, уменьшилась нагрузка на поршневую группу. Динамические характеристики автомобиля значительно улучшились. Такого эффекта можно достичь только при правильной установке и грамотной регулировке датчика температуры ГБО.

Назначение и принцип действия

Безупречное функционирование датчиков ГБО 4 поколения обеспечивает стабильность показателей оборудования. Строгий контроль над температурными параметрами сводит к минимуму вероятность опасных ситуаций, которые могут возникнуть в результате увеличения температурных значений выше предельных значений.

Датчик температуры ГБО 4 поколения функционирует в паре с датчиками давления. Такой принцип сбора и передачи информации необходим для обеспечения надёжной и экономичной работы ДВС на газе.

Данные устройство устанавливают в следующих узлах ГБО:

  1. напрямую в редукторе для контроля температуры газа в испарителе;
  2. перед редуктором для анализа уровня давления в газовом резервуаре.

Благодаря такому конгломерату система может определять количество оставшегося горючего в газовой ёмкости. Умный электронный блок управления данную информацию транслирует на панель управления.

Информация, которую собрал датчик температуры газа ГБО, позволяет ЭБУ настраивать экономичный впрыск топлива. Если эти этапы нарушаются, можно не рассчитывать на корректное функционирование газового оборудования. Таким образом, исключается вероятность проникновения холодного газа в прогретый редуктор и соблюдается температурный баланс, нужный для плавного хода машины.

Чтобы датчик температуры газа ГБО 4 поколения выполнял своё важное предназначение, давал возможность ЭБУ максимально точно рассчитать момент впрыска газового горючего, его настраивают индивидуально под определённое оборудование. Необходимо учитывать технические особенности модели автомашины. Если этого не сделать, отправляемые прибором величины не будут соответствовать реальным.

Виды датчиков температуры в системе ГБО

Различают следующие виды датчиков температуры, которые входят в газовую систему:

  1. Датчик температуры редуктора ГБО 4 поколения. Служит для того, чтобы система знала, какая температура в данный момент времени на редукторе-испарителе. Измеряет температуру в рабочем редукторе и передает информацию ЭБУ, помогая системе переходить в нужный момент с бензина на газ. Это очень маленькие приборы весом примерно 0,015 г. Отличаются по посадочной резьбе в зависимости от конструкции редуктора и по сопротивлению (2,2 кОм, 4,7 кОм, 10 кОм). Подбирая данное устройство для редукторов разных брендов (OMVL, Romano, Lovato) нужно смотреть на маркировку, которая указывается на упаковке или пишется на проводах.
  2. Датчик температуры газа, необходимый для осуществления дополнительных коррекций в блоке для впрыска и для сбора информации о температурной величине, при которой газовая смесь проникает в цилиндры. Устройство может монтироваться на тройнике газовой магистрали, которая идёт на форсунки. Значение сопротивления 2,2 кОм, 4,7 кОм либо 10 кОм. Как вариант, эти датчик находится в самом МАП-сенсоре, дополнительно к датчикам давления и разрежения.

МАП, в котором есть температурный датчик, измеряющий параметры газа, подающегося на форсунки, называют комбинированным. Эти приборы присутствуют в ГБО Stag-300.

Датчик температуры редуктора ГБО представляет собой прибор из металла в виде колбы, на которой имеется резьба. Пару выходящих из него проводов подсоединяют к ЭБУ. Прибор устанавливают на редуктор в специально отведённый для этого паз. Подбирают устройства исходя из информации о производителе электроники и модели инжекторной системы.  Автоматизированное переключение со штатного топлива на газ происходит после достижения редуктором более 50 градусов Цельсия.

У разных приборов свои технические параметры, которые различаются по сопротивлению. Чтобы не исказились полученные величины, следует правильно подобрать нужный тип.

Возможные неисправности и проверка

Любое, даже самое совершенное оборудование может выйти из строя. Такие его элементы, как датчики, относятся к долговечным приборам и ломаются очень редко.

Причины выхода из строя датчика газа

Сигнал от газового электронного блока управления, управляющий форсунками, корректируется тремя факторами: давлением в форсуночной рейке, температурой газа, тосола в узле охлаждения, от которой зависит работа редуктора. Когда происходит поломка на одном из этих узлов, слаженная работа ГБО нарушается со всеми вытекающими последствиями.

Вероятные причины, почему температурный датчик не работает, могут быть следующими:

  1. Напряжение на приборе есть, но он посылает сигнал на ЭБУ, значит между этими двумя устройствами нет контакта. Причина выявляется с помощью диагностики соединяющих кабелей.
  2. На устройстве нет напряжения. Значит, либо электропитание к нему не поступает, либо он вышел из строя. Недоступность питания проверяется с помощью «прозвона» не только самого температурного датчика, но и датчика давления, электронных кабелей.
  3. Если прибор перегорел или имеются другие причины того, что он не выдаёт температурные значения, настроить его невозможно. Выполняют диагностику всех элементов системы ГБО, которые так или иначе с ним связаны.

Чтобы восстановить работоспособность, устраняют причину неисправности. При неполадках в электрической магистрали устраняют обрывы. Когда вышел из строя сам прибор, его меняют.

Частые ошибки, которые отправляет на электронный узел управления температурный датчик, очень редко связаны с его поломкой. Чаще причина заключается в неправильной настройке. Необходимо задействовать соединительный провод, компьютер и соответствующее программное обеспечение, чтобы выполнить диагностику и настройку. Надо учитывать модификацию ГБО и технические особенности модели автомобиля, где оно установлено. Без специальных знаний сделать это невозможно.

Как определить неисправность датчика температуры редуктора?

Определить, когда датчик температуры газового редуктора вышел из строя, можно по следующим признакам, которые сложно не заметить:

  1. Двигатель внутреннего сгорания не переходит на газовую смесь.
  2. Испаритель не прогрелся до оптимального показателя температуры, а двигатель уже перешёл на газовую смесь.

Как проверить датчик температуры на редукторе ГБО? Нужно выкрутить его из редуктора и измерить сопротивление. При комнатной температуре оно должно выжать 1,6 кОм, при нагреве будет начинает падать. Если при нагреве датчика примерно до 60℃ сопротивление падает до 0,5 кОм и вновь резко идёт до бесконечности, значит, присутствует обрыв цепи. Такое положение дел нельзя оставлять без внимания. Двигатель не будет переключаться на газ. Это ведёт к поломкам МАР-сенсора, инжекторов, редуктора, и даже мотора.

Если прибегнуть к хитрости, и запрограммировать ЭБУ на функцию «теплый старт», машина заведётся сразу на газе. При такой раскладке быстрее изнашиваются инжекторы и редуктор, а на холоде в зимнее время двигатель машины не заведётся вообще.

В настоящее время в продаже имеются несколько моделей газовых контроллеров которые не требуют подключения датчика температуры редуктора. Этим системам, чтобы они перешли со штатного топлива на газовую смесь, нужны такие параметры, как давление и температура газа, количество оборотов ДВС. Данная модификация газобаллонного оборудования имеет свои достоинства и недостатки.

Мастера не видят особых отличий в функционировании ЭБУ ГБО с возможностью подключения температурного датчика или без него. В целом на производительность ГБО это не влияет.

Современное газобаллонное оборудование относится к новым технологиям в области питания горючим транспортных средств. Производители постоянно работают над совершенствованием своих систем. Принцип работы ГБО 4 -й генерации остаётся прежним, но вот его конструктивные элементы могут по-разному настраиваться и монтироваться. В этих тонкостях разберется только мастер. Поэтому монтаж и настройку всех узлов необходимо доверять профессионалам, у которых есть не только инструменты и оборудование, но и необходимый уровень знаний.

Что такое МАП сенсор в системах ГБО 4-го поколения

MAP sensor – одна из деталей современного газобаллонного оборудования. Представляет собой электронное устройство, отвечающее за контроль абсолютного давления в системе ГБО 4-го поколения. Врезка МАП сенсора непосредственно во впускной коллектор обусловлена тем, что для получения абсолютного давления нужно сложить атмосферное давление и избыточное (давление в коллекторе). Благодаря этому можно определить, насколько велика нагрузка на двигатель в конкретный момент времени.

От того, насколько правильно и корректно работает датчик абсолютного давления, зависит процентное соотношение газа к воздуху в порции газовоздушной смеси, которая попадает в камеру сгорания двигателя вашего автомобиля. Сам МАП сенсор полностью выходит из строя крайне редко – и это приводит к тому, что двигатель категорически не хочет работать. В случае частичной поломки (подачи неправильной информации к блоку управления газовым оборудованием) в двигатель автомобиля попадает обеднённая или же обогащённая смесь, что, в свою очередь, приведёт к неустойчивой работе двигателя, перерасходу газа и прочая, прочая…

При всей важности выполняемой работы MAP sensor представляет собой довольно надёжный и неприхотливый механизм. Практика показывает, что чаще всего к поломкам датчика приводит его неправильный монтаж. Важно помнить, что инсталлировать МАП сенсор необходимо в точке, которая находится выше, чем впускной коллектор и планка газового распределителя. Это позволит избежать скопления газолина и влаги внутри корпуса датчика и будет способствовать длительной работоспособности устройства.

Каждый из производителей газобаллонного оборудования комплектует своё оборудование МАП сенсорами, которые, с их точки зрения, оптимально подходят для работы с остальными компонентами системы. Одними из самых распространенных комплектов ГБО на данный момент являются комплекты от производителей Zenit, Stag, KME, Elpigaz. Специалисты СТО «Кузьма» шагают в ногу со временем и установили не один десяток комплектов ГБО от этих производителей. Так что если у вас есть вопросы по работе МАП сенсора или возникла необходимость его замены – можете смело обращаться именно к нам!

Гипербарический кислород – его механизмы и эффективность

Plast Reconstr Surg. Авторская рукопись; Доступен в PMC 2012 1 января. Медицинский центр, Филадельфия, Пенсильвания, 19104

Стивен Р. Том, Институт экологической медицины и отд.медицины неотложных состояний, Медицинский центр Пенсильванского университета, Филадельфия, Пенсильвания, 19104;

Кому следует направлять корреспонденцию: Stephen R. Thom, MD, Ph.D. , Институт экологической медицины Пенсильванского университета, 1 John Morgan Building, 3620 Hamilton Walk, Philadelphia, PA 19104-6068, телефон: 215-898-9095, факс: 215-573-7037, ude.nnepu.dem.liam @mohts См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Background

В этой статье описываются терапевтические механизмы гипербарической оксигенотерапии (HBO 2 ) и анализируются данные о ее эффективности при клинических проблемах, с которыми сталкиваются пластические и реконструктивные хирурги.

Методы

Информация в этом обзоре была получена из рецензируемой медицинской литературы.

Результаты

Основные механизмы ГБО 2 основаны на внутриклеточной генерации активных форм кислорода и азота. Признано, что реактивные виды играют центральную роль в каскадах передачи клеточных сигналов, и обсуждение будет сосредоточено на этих путях. Систематические обзоры и рандомизированные клинические испытания поддерживают клиническое использование HBO 2 для заживления рефрактерных диабетических ран и лучевых поражений; лечение скомпрометированных лоскутов и трансплантатов и ишемически-реперфузионных нарушений подтверждается исследованиями на животных и небольшим количеством клинических испытаний, но необходимы дальнейшие исследования.

Выводы

Клинические и механические данные подтверждают использование гипербарической оксигенации при различных заболеваниях. Необходима дальнейшая работа, чтобы прояснить клиническую полезность для некоторых расстройств и отточить критерии отбора пациентов для повышения экономической эффективности.

Введение

Гипербарическая оксигенотерапия (HBO 2 ) — это лечебный метод, при котором человек дышит 100% O 2 при воздействии повышенного атмосферного давления. HBO 2 Лечение проводится либо в одноместной (для одного человека), либо в многоместной (обычно от 2 до 14 пациентов) палате.Давление, применяемое в камере, обычно составляет от 2 до 3 абсолютных атмосфер (ATA), что является суммой атмосферного давления (1 ATA) плюс дополнительное гидростатическое давление, эквивалентное одной или двум атмосферам (1 атмосфера = давление 14,7 фунтов на квадратный дюйм или 101 кПа). Процедуры обычно длятся от 1,5 до 2 часов, в зависимости от показаний, и могут проводиться от одного до трех раз в день. Одноместные камеры обычно сжимают чистым O 2 . Многоместные камеры наполняются воздухом под давлением, и пациенты дышат чистым O 2 через плотно прилегающую лицевую маску, капюшон или эндотрахеальную трубку.Во время лечения артериальное давление O 2 часто превышает 2000 мм рт. ст., а в тканях возникает от 200 до 400 мм рт. ст. (2)

Первоначальный эффект герметизации тела человека интуитивно очевиден — повышение гидростатического давления увеличивает парциальное давление газов и вызывает уменьшение объема газонаполненных пространств по закону Бойля. Уменьшение объема газа имеет прямое отношение к лечению патологических состояний, при которых в организме присутствуют пузырьки газа, таких как артериальная газовая эмболия и декомпрессионная болезнь.Большинство пациентов, проходящих терапию ГБО 2 , не лечат травмы, вызванные пузырями, поэтому терапевтические механизмы связаны с повышенным парциальным давлением O 2 . Краткое изложение этих механизмов показано в .

Обзор терапевтических механизмов ГБО 2 , связанных с повышением напряжения кислорода в тканях. На рисунке показаны первоначальные эффекты (обозначенные прямоугольниками), возникающие из-за увеличения производства активных форм кислорода (АФК) и активных форм азота (АФК), и их последствия.Другие сокращения: GF=фактор роста, VEGF=фактор роста эндотелия сосудов, HIF=фактор, индуцируемый гипоксией, SPCs=стволовые клетки/клетки-предшественники, HO-1=гемоксигеназа-1, HSPs=белки теплового шока.

Общеизвестно, что дыхание с концентрацией более 1 ATA O 2 увеличивает выработку активных форм кислорода (АФК). (2) Это очень важно, так как является молекулярной основой ряда терапевтических механизмов. ROS, а также реактивные формы азота (RNS) служат сигнальными молекулами в трансдукционных каскадах или путях для различных факторов роста, цитокинов и гормонов.(3–5) АФК — это собирательный термин для свободных радикалов, производных O 2 , а также нерадикальных соединений, производных O 2 , таких как перекись водорода и хлорноватистая кислота. АФК генерируются как часть нормального метаболизма митохондриями, эндоплазматическим ретикулумом, пероксисомами, различными ферментами оксидазами и метаболизмом фосфолипидов. АФК действуют в сочетании с несколькими окислительно-восстановительными системами, включающими глутатион, тиоредоксин и пиридиновые нуклеотиды, и играют центральную роль в координации клеточной передачи сигналов, а также в антиоксидантных и защитных путях.(3, 4, 6) (5) Этот момент является центральным в последующем обсуждении – окислительный стресс не является синонимом кислородной токсичности.

RNS включают оксид азота (·NO) и агенты, образующиеся в результате реакций между ·NO или продуктами его окисления и АФК. Зависимые от пероксида ферменты, такие как миелопероксидаза, могут катализировать реакции между нитритом, основным продуктом окисления ·NO, и пероксидом водорода или хлорноватистой кислотой с образованием окислителей, таких как нитрилхлорид и диоксид азота, которые способны к реакциям нитрования и S-нитрозилирования.(11–13) Существует три синтазы оксида азота. Влияние гипероксии на каталитическую активность отражается значениями кажущейся константы Михаэлиса-Ментен для O 2 , и она различается для трех изоформ NOS. Отчасти это связано с тем, что активность фермента ограничивается превращением двухвалентного железа в активном центре. Однако в целом гипероксия увеличивает выработку RNS. (14–18)

Обсуждение в этом обзоре будет сосредоточено на показаниях HBO 2 , наиболее подходящих для пластической и реконструктивной хирургии.Общие обсуждения показаний HBO 2 можно найти в последних текстах, а для общего пластического хирурга важно отметить, что консультацию и совет по HBO 2 можно получить через Общество подводной и гипербарической медицины, а также на местном уровне с советом директоров. — сертифицированные врачи. (19–21) То есть сертификацию по специальности «Подводная и гипербарическая медицина» можно получить через Американскую коллегию медицинских специалистов.

Заживление ран

ГБО 2 используется для лечения рефрактерных диабетических ран нижних конечностей и отсроченных радиационных поражений.Ясно, что патофизиология этих нарушений различается, но у них есть несколько общих элементов, включая истощение эпителиальных и стромальных клеток, хроническое воспаление, фиброз, дисбаланс или аномалии компонентов внеклеточного матрикса и процессов ремоделирования, а также нарушение функций кератиноцитов (22–27). Диабетическая рана. заживление также нарушается из-за снижения продукции фактора роста, в то время как в тканях после облучения, по-видимому, наблюдается дисбаланс между факторами, опосредующими фиброз, и нормальным заживлением тканей.(22, 23, 27) Читатель отсылается к нескольким недавним обзорам для общих дискуссий по патофизиологии. (28–30)

Клиническая эффективность ГБО

2

Заживление ран ГБО 2 протоколы включают ежедневные процедуры по 1,5–2 часа в течение 20–40 дней. Эффективность HBO 2 в качестве адъювантной терапии диабетических язв нижних конечностей можно исследовать с точки зрения ускорения заживления, а также снижения риска больших ампутаций. Явно связанные, эти две точки зрения не являются синонимами, поскольку текущий уход за диабетическими ранами часто включает лучевую или частичную ампутацию стопы в качестве приемлемого подхода для закрытия раны и быстрой реабилитации.

Это эра метаанализа, и, несмотря на недостатки этих оценок, они регулярно используются в качестве окончательного суждения об эффективности вмешательства. Согласно самой последней оценке, использование HBO 2 в качестве компонента лечения рефрактерных диабетических ран снижает риск большой ампутации с отношением шансов 0,236 [95% доверительный интервал (ДИ) 0,133–0,418]. Дополнительное использование HBO 2 в качестве компонента лечения диабетических ран улучшает заживление с отношением шансов 11.64 [95% ДИ 3,457–39,196] (31) Этот анализ основан на клинических испытаниях, проведенных в 2007 г. (32–40). Результаты продолжают демонстрировать, что ГБО 2 заметно улучшает исход. Другой метаанализ пришел к выводу, что только четырем пациентам потребовалось лечение с помощью HBO 2 , чтобы предотвратить одну ампутацию. (41) После этой публикации две дополнительные группы сообщили о преимуществах использования HBO 2 ; одно было двойным слепым рандомизированным исследованием. (42, 43) Результаты продолжают демонстрировать, что HBO 2 улучшает исход.Двойное слепое исследование представляло собой одноцентровое исследование, в котором участвовали люди с диабетическими язвами стопы. Индивидуумы были рандомизированы для получения либо HBO 2 (100% кислорода, 2,5 АТА в течение 85 минут пять дней в неделю в течение 8 недель), либо контроля (комнатный воздух, 2,5 АТА в течение 85 минут пять дней в неделю в течение 8 недель) и хороший уход за раной. В результате рана зажила через 12 мес после начала терапии. Всего было обследовано 99 человек, 38 получали ГБО и 37 получали контрольную терапию.Через год наблюдения выздоровели 52% пациентов, получавших ГБО 2 , и 29% пациентов, получавших контроль (p=0,03).

Польза ГБО 2 при радиационном поражении также была показана в рандомизированных исследованиях, и ее использование подтверждается независимыми обзорами, основанными на фактических данных (44–46). Важно отметить, что как при диабетических ранах, так и при лучевых поражениях ГБО 2 используется в сочетании со стандартными методами лечения ран. Такого формата придерживались в клинических испытаниях, и это вполне понятно, исходя из механизмов действия.При использовании только в послеоперационном периоде или при отсутствии соответствующей хирургической помощи следует ожидать, что ГБО 2 будет неэффективным лечением. (47, 48)

Механизмы действия

Испытания на животных документально подтвердили преимущества ГБО в заживлении ран 2 .(49–52) Основа его эффективности продолжает изучаться и, по-видимому, также является комбинацией системных явлений. как локальные изменения в пределах края раны (см. ). Неоваскуляризация происходит двумя процессами.Региональные ангиогенные стимулы влияют на эффективность роста новых кровеносных сосудов локальными эндотелиальными клетками (так называемый ангиогенез) и стимулируют рекрутирование и дифференцировку циркулирующих стволовых клеток/клеток-предшественников (SPC) с образованием сосудов de novo в процессе, называемом васкулогенезом. (53–55) HBO 2 влияет на оба этих процесса.

Активность eNOS костного мозга необходима для мобилизации SPC, и она нарушается при диабете (56–60) Лучевая терапия, химиотерапия и ряд других факторов также снижают мобилизацию SPC, хотя механизмы этих эффектов неясны.(61–64) Стимулируя синтез ·NO в костном мозге, HBO 2 мобилизует SPCs у нормальных людей, пациентов, ранее подвергшихся облучению, и у больных диабетом. (65–67) Важно отметить, что в отличие от мобилизации SPC, стимулируемой инфузией роста факторы; HBO 2 одновременно не повышает количество циркулирующих лейкоцитов, что может быть тромбогенным. (68) В моделях на животных SPC, мобилизованные HBO 2 , проникают в раны и ускоряют их заживление. (50, 52, 69)

Помимо влияния на мобилизацию SPC, ГБО 2 опосредованный окислительный стресс в местах неоваскуляризации будет стимулировать выработку фактора роста SPC.(70, 71) Это связано, по крайней мере частично, с усиленным синтезом и стабилизацией факторов, индуцируемых гипоксией (HIF). (72–74) Эти факторы транскрипции представляют собой гетеродимеры HIF-α и конститутивно экспрессированного HIF-β. Хорошо известно, что экспрессия и активация субъединиц HIF-α строго регулируются, и их деградация убиквитин-протеасомным путем обычно происходит, когда клетки изобилуют O 2 . (75, 76) Однако независимо от того, преобладают ли гипоксические или нормоксические условия, для экспрессии HIF необходимы свободные радикалы.(76–78) HBO 2 повышает уровни HIF-1 и -2 в васкулогенных SPC из-за увеличения ROS. Одним из последствий АФК-опосредованного стресса является повышенная продукция антиоксиданта тиоредоксина и одного из его регуляторных ферментов, тиоредоксинредуктазы. (74) Тиоредоксин может действовать как фактор транскрипции, а в SPCs, по-видимому, является проксимальным видом, ответственным за стимулирование экспрессии и активности HIF. (79–81) HIF-1 и -2 затем стимулируют транскрипцию многих генов, связанных с неоваскуляризацией.Физиологическим окислительным стрессом, запускающим тот же путь, является метаболизм лактата. (71)

Было показано, что плюрипотентные мезенхимальные стволовые клетки in vitro стимулируются ГБО 2 для синтеза плацентарного фактора роста. Это также является АФК-зависимым явлением и значительно увеличивает функции клеточной миграции и образования трубочек. (82) Эндотелиальные клетки микрососудов, подвергшиеся воздействию ГБО 2 в исследованиях ex vivo , усиливают различные пути контроля повреждения белков, что приводит к повышенной устойчивости к окислительному стрессу, пролиферации клеток и образованию трубочек.(83) HBO 2 не изменяет циркулирующие уровни инсулина, инсулиноподобных факторов роста или провоспалительных цитокинов [ , например . фактор некроза опухоли (TNF)-α, интерлейкин (IL)-6 и IL-8] у нормальных здоровых людей. (84, 85) Сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) и ангиопоэтин, а также фактор, полученный из стромы (SDF-1), влияют на возвращение SPC в раны и дифференцировку SPC в эндотелиальные клетки. (86) (87) Было показано, что синтез VEGF увеличивается в ранах под действием HBO 2 , и это наиболее специфический фактор роста для неоваскуляризации.(72) HBO 2 также стимулирует синтез основного фактора роста фибробластов (bFGF) и трансформирующего фактора роста β1 дермальными фибробластами человека, (88) ангиопоэтина-2 эндотелиальными клетками пупочной вены человека, (89) bFGF и фактора роста гепатоцитов в ишемии конечностей, (90) и активирует рецептор тромбоцитарного фактора роста (PDGF) в ранах. (91) Образование внеклеточного матрикса тесно связано с неоваскуляризацией и является еще одним O 2 -зависимым процессом. (92) Описаны усиленный синтез коллагена и перекрестное связывание с помощью HBO 2 , но связаны ли эти изменения с O 2 -зависимостью гидроксилаз фибробластов, изменением баланса раневых факторов роста, металлопротеиназ и/или ингибиторов металлопротеаз, пока неясно.(92, 93)

Прежде чем оставить тему заживления ран, следует упомянуть о противоречивых данных и о том, где необходима дальнейшая работа. Влияние HBO 2 на экспрессию изоформ HIF, по-видимому, различается в разных тканях и, возможно, в зависимости от хронологии [, например, . ранний или поздний поиск после ранения или ишемического инсульта]. Одна недавняя модель, показывающая ускоренное заживление ран с помощью HBO 2 , сообщила о более низких уровнях HIF-1 на краях раны, наряду с уменьшением воспаления и меньшим количеством апоптотических клеток.(51) Напротив, более высокие уровни HIF-1 были связаны с повышенным уровнем VEGF в ранах в ответ на гипероксию. (72, 94). Что касается диабета, то существует сложное взаимодействие между АФК и РНС. (22, 59, 60) Нарушения функции eNOS связаны с гипергликемией, резистентностью к инсулину, нарушением синтеза ферментов, нарушением ассоциации кавеолина и повышенной активностью протеинкиназы С. (59, 60, 95) Производство O 2 · увеличивается в диабет, и это снизит биодоступность ·NO, потому что два радикала быстро реагируют, образуя альтернативные RNS.(96, 97) Нарушение баланса между O 2 · и ·NO отражается повышенным уровнем нитротирозина в плазме диабетиков II типа. (98) Причина выделения этих вопросов в отношении HBO 2 заключается в том, что есть необходимость в дополнительных исследованиях. Данные по диабетическим животным и людям показывают, что HBO 2 может преодолевать некоторые аспекты ингибирования eNOS, но сомнительно, что все проблемы были решены. (66, 67, 99, 100)

Подводя итог, можно сказать, что ГБО 2 может стимулировать заживление рефрактерных ран и облученных тканей.Терапия рефрактерных диабетических ран, вероятно, снизит риск ампутации нижних конечностей в 2–3 раза, при этом абсолютная частота серьезных ампутационных сокращений составляет около 20 % (например, 11 % по сравнению с 32 %), а количество необходимых для лечения примерно 4. Что касается экономической эффективности, исследование, проведенное в Канаде, показало, что за 12-летний период использование HBO 2 должно сэкономить около 9000 долларов США на общих затратах на лечение пациента с диабетом (101, 102). Вполне вероятно, что эти оценки могут быть дополнительно уточнены с помощью улучшенных критериев отбора пациентов, а преимущества при радиационном поражении недостаточно изучены.Общей механистической темой для обоих показаний является то, что реакции на окислительный стресс улучшают явления неоваскуляризации. Клетки в ране демонстрируют повышенный синтез коллагена, выработку факторов роста, улучшенную миграцию клеток и трубкообразующие функции. Отдельный основанный на свободных радикалах механизм увеличения неоваскуляризации с помощью HBO 2 осуществляется через SPC. Гипероксия стимулирует мобилизацию SPC костного мозга, а также улучшает их функции, когда они размещаются на периферических участках.

Сломанные лоскуты и трансплантаты

HBO 2 иногда используется для лечения поврежденных лоскутов и трансплантатов. Эта практика поддерживается Руководством Общества подводной и гипербарической медицины.(21) Это обсуждение было помещено между заживлением ран и реперфузионными повреждениями, потому что, в зависимости от ситуации, лечение трансплантатом/лоскутом может быть более или менее связано с поддерживающими тканями через любую из этих двух основных механистических категорий. Например, в клинической практике рана может быть не готова к перекрытию трансплантатом, и образование неоваскуляризации/грануляционной ткани может быть ускорено в соответствии с описанными выше механизмами. Это было в центре внимания недавней клинической серии. (103) В качестве альтернативы, большой лоскут может подвергнуться ишемическому инсульту в процессе его создания, и поэтому механизмы, описанные в следующем разделе, являются уместными.

Недавно был опубликован подробный обзор использования HBO 2 для лоскутов и трансплантатов. (104) Нет необходимости резюмировать информацию, за исключением того, что имеется одно проспективное слепое клиническое исследование. Введение HBO 2 до и в течение трех дней после пересадки кожи привело к значительному улучшению выживаемости трансплантата на 29%. (105) Проблема с этим испытанием, однако, заключается в том, что успех в контрольной группе исследования был заметно меньше, чем можно было бы ожидать в текущей практике.Как было подчеркнуто в обзоре, поддержка использования HBO 2 при компромиссе между лоскутом и трансплантатом исходит из очень большого количества исследований на животных. (104, 106) Сравнительные клинические испытания поддерживают его использование, но требуется дополнительная работа. (107, 108)

Реперфузионные повреждения и ГБО

2

Клинические исследования документально подтвердили значительное увеличение выживаемости при реимплантации конечностей и свободном переносе тканей, а также после размозжения. (109, 110) Однако, как и в случае с лоскутами и трансплантатами, количество контролируемых клинических данных невелико и недостаточно для проведения доказательной оценки эффективности HBO 2 .Тем не менее, широта клинического опыта при различных расстройствах должна стимулировать более тщательную оценку его использования. Клинические испытания показали, что HBO 2 может уменьшать рестеноз коронарных артерий после баллонной ангиопластики/стентирования (111, 112), уменьшать потерю мышечной массы после тромболитической терапии инфаркта миокарда, (113–115), улучшать выживаемость печени после трансплантации и приводить к более быстрое восстановление функции донорской печени (116, 117) и снижение частоты энцефалопатии после искусственного кровообращения и после отравления угарным газом.(118, 119) В отличие от протоколов заживления ран, HBO 2 лечение реперфузионных повреждений проводится всего за несколько дней, а не недель; они выполняются при более высоких парциальных давлениях O 2 (от ~ 2,5 до 3,0 атм) и могут проводиться несколько раз в один и тот же день.

Ранним событием, связанным с постишемической реперфузией тканей, является прикрепление циркулирующих нейтрофилов к эндотелию сосудов под действием β 2 интегринов. Когда животные или люди подвергаются воздействию HBO 2 в 2.От 8 до 3,0 АТА в течение не менее 45 минут способность циркулирующих нейтрофилов прикрепляться к тканям-мишеням временно подавляется. (120–123) В моделях на животных было показано, что HBO 2 -опосредованное ингибирование адгезии нейтрофилов β 2 интегрина улучшает реперфузионные повреждения головного мозга, сердца, легких, печени, скелетных мышц и кишечника, а также воздействие табачного дыма. индуцированное повреждение легких и энцефалопатия из-за отравления угарным газом. (123–131) Также представляется, что польза ГБО 2 при декомпрессионной болезни связана с временным ингибированием интегринов нейтрофилов β 2 в дополнение к опосредованному законом Бойля уменьшению объема пузыря, как обсуждалось во введении.(132)

Воздействие ГБО 2 ингибирует функцию интегрина нейтрофилов β 2 , поскольку гипероксия увеличивает синтез активных частиц, полученных из iNOS и миелопероксидазы, что приводит к избыточному S-нитрозилированию β-актина цитоскелета. (133). Эта модификация увеличивает концентрацию короткого несшитого филаментозного (F)-актина, который изменяет распределение F-актина внутри клетки. HBO 2 не снижает жизнеспособность нейтрофилов, а такие функции, как дегрануляция, фагоцитоз и окислительный взрыв в ответ на хемоаттрактанты, остаются интактными.(134, 135) Ингибирование интегринов β 2 с помощью моноклональных антител также облегчит ишемически-реперфузионные повреждения, но, в отличие от HBO 2 , терапия антителами вызывает глубокий иммунодефицит. (136, 137) HBO 2 не ингибирует антибактериальные функции нейтрофилов, поскольку связанный с G-белком путь активации «изнутри наружу» (например, запускаемый эндотоксином) остается интактным, а S-нитрозилирование актина реверсируется как компонент этого процесса активации. (133) (138) Вероятно, наиболее убедительные доказательства того, что ГБО 2 не вызывает ослабления иммунитета, получены в исследованиях на моделях сепсиса, где ГБО 2 оказывает положительный эффект.(139–141)

Отдельный противовоспалительный путь для ГБО 2 включает нарушение продукции провоспалительных цитокинов моноцитами-макрофагами. Это действие было показано на моделях животных и людей. (142–144) Воздействие на моноциты/макрофаги может быть причиной снижения уровня циркулирующих провоспалительных цитокинов в условиях стресса. (84) Молекулярный механизм неизвестен, но может быть связан с опосредованным HBO 2 усилением гемоксигеназы-1 и белков теплового шока (HSP) [ e.г . ХСП 70]. (7, 10) Таким образом, опять возникает реакция на окислительный стресс.

Наконец, на многочисленных моделях было показано, что ГБО 2 повышает толерантность к ишемии головного и спинного мозга, печени, сердца и скелетных мышц за счет механизмов, включающих индукцию антиоксидантных ферментов и противовоспалительных белков. (15, 145–149) Общей темой в некоторых исследованиях являются изменения в продукции HIF-1, но, как и в случае с моделями заживления ран, время применения HBO 2 , по-видимому, влияет на клеточные ответы.В нескольких моделях воздействие HBO 2 улучшает постишемические повреждения за счет снижения экспрессии HIF-1. (150, 151) При профилактическом применении HBO 2 для индуцирования толерантности к ишемии его механизм, по-видимому, связан с активацией HIF-1 и, по крайней мере, одного из его генов-мишеней, эритропоэтина. (152)

В обзоре показано, что реакции на окислительный стресс, вызванные ГБО 2 , улучшают исход широкого спектра постишемических/воспалительных инсультов. HBO 2 также улучшает толерантность к ишемии при профилактическом применении.Увеличенный синтез активных частиц временно ингибирует прилипание/секвестрацию нейтрофилов путем ингибирования функции β 2 интегрина, а во многих тканях HBO 2 будет индуцировать антиоксидантные ферменты и противовоспалительные белки. Необходимы дополнительные испытания для оценки клинической эффективности.

Риски, связанные с лечением

В этом обзоре подчеркиваются положительные аспекты реактивных частиц, индуцированных ГБО 2 , но очевидно, что существует потенциал для негативных последствий. Риск токсичности O 2 зависит от концентрации и внутриклеточной локализации реактивных частиц.Поскольку воздействие гипероксии в клинических протоколах HBO 2 довольно кратковременно, исследования показывают, что антиоксидантная защита является адекватной, поэтому биохимические стрессы, связанные с увеличением реактивных частиц, являются обратимыми (8, 10, 153, 154). Лечение часто включает так называемые воздушные перерывы, когда пациент дышит только воздухом в течение 5 минут один или два раза в течение курса лечения. Было продемонстрировано, что это вмешательство повышает легочную переносимость O 2 (1). CNS O 2 токсичность проявляется в виде большого эпилептического припадка.Это происходит с частотой примерно от 1 до 4 на 10 000 процедур лечения пациентов. (155–157) В исследованиях на морских свинках, кроликах и людях патологических изменений, связанных с изолированными опосредованными O 2 судорогами, обнаружено не было. (158) Сообщалось о прогрессирующей миопии у пациентов, получавших длительную ежедневную терапию, но обычно она исчезала в течение 6 недель после прекращения лечения. (159) Сообщалось о развитии ядерной катаракты при чрезмерном лечении, превышающем в общей сложности от 150 до 200 часов, и это изменение не исчезает спонтанно.(160)

Резюме

В этом кратком обзоре отмечены некоторые положительные эффекты ГБО 2 , а также данные, свидетельствующие о том, что окислительный стресс, вызванный гипероксией, может иметь терапевтический эффект. дает краткое изложение механизмов, все из которых, по-видимому, связаны с повышением уровня реактивных частиц. Хотя в последние годы в этой области произошел значительный прогресс, требуется дополнительная работа, чтобы определить место HBO 2 в медицине 21 века. По-прежнему необходимы исследования фундаментальных механизмов, а более совершенные критерии отбора пациентов повысят экономическую эффективность.Расширенное обсуждение других показаний для HBO 2 можно найти в недавних текстах. (19–21)

Благодарность

Эта работа была поддержана грантами Управления военно-морских исследований и NIH DK080376.

Источники финансирования: Гранты Национального института здравоохранения и Управления военно-морских исследований

Сноски

Отказ от ответственности издателя: Это PDF-файл неотредактированной рукописи, которая была принята к публикации. В качестве услуги нашим клиентам мы предоставляем эту раннюю версию рукописи.Рукопись будет подвергнута редактированию, набору текста и рецензированию полученного доказательства, прежде чем она будет опубликована в ее окончательной цитируемой форме. Обратите внимание, что в процессе производства могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержание, и все правовые оговорки, применимые к журналу, относятся к нему.

Автор не имеет финансовой заинтересованности ни в каких продуктах, устройствах или лекарствах, упомянутых в этой рукописи.

Ссылки

1. Hendricks P, Hall D, Hunter W, et al. Расширение легочной толерантности к O2 у человека при 2 ATA за счет прерывистого воздействия O2.J Appl Physiol. 1977; 42: 593–599. [PubMed] [Google Scholar]2. Том СР. Гипербарическая оксигенотерапия. J. Медицинская интенсивная терапия. 1989; 4: 58–74. [Google Академия]3. Кемп М., Го Ю.М., Джонс Д.П. Неравновесная термодинамика окислительно-восстановительных систем тиол/дисульфид: взгляд на окислительно-восстановительные системы в биологии. о. Радич. биол. Мед. 2008; 44: 921–937. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]5. Валко М., Лейбфриц Д., Монкол Дж. и др. Свободные радикалы и антиоксиданты в нормальных физиологических функциях и заболеваниях человека. Int J Biochem Cell Biol.2007; 39:44–84. [PubMed] [Google Scholar]6. Чжан Кью, Поршень Д.В., Гудман Р.Х. Регуляция корепрессорной функции ядерным НАДН. Наука. 2002; 295:1895–1897. [PubMed] [Google Scholar]7. Денног С., Радермахер П., Барнетт Ю.А. и соавт. Антиоксидантный статус у человека после воздействия гипербарического кислорода. Мутация.Рес. 1999; 428:83–89. [PubMed] [Google Scholar]8. Денног С., Хартманн А., Фрей Г. и др. Обнаружение повреждения ДНК после терапии гипербарическим кислородом (ГБО). Мутагенез. 1996; 11: 605–609. [PubMed] [Google Scholar]9.Маркович С., Мехта А. Влияние дендритных клеток человека на лектин-индуцированную реакцию CD4+T-клеток на ИЛ-2 и ИЛ-4. Adv Exp Med Biol. 1993; 329:75–80. [PubMed] [Google Scholar] 10. Ротфус А., Радермахер П., Спейт Г. Участие гемоксигеназы-1 (HO-1) в адаптивной защите лимфоцитов человека после лечения гипербарическим кислородом (ГБО). Канцерогенез. 2001; 22:1979–1985. [PubMed] [Google Scholar] 11. Brennan ML, Wu W, Fu X, et al. История двух противоречий: определение как роли пероксидаз в образовании нитротирозина in vivo с использованием эозинофильной пероксидазы и мышей с дефицитом миелопероксидазы, так и природы генерируемых пероксидазой активных форм азота.Дж. Биол. Хим. 2002; 277:17415–17427. [PubMed] [Google Scholar] 12. Лакшми В., Наусиф В., Зенсер Т. Миелопероксидаза усиливает нитрозирование, опосредованное оксидом азота. Дж. Биол. Хим. 2005; 280:1746–1753. [PubMed] [Google Scholar] 13. Сэмпсон Дж., Йе И., Розен Х. и др. Миелопероксидаза и пероксидаза хрена катализируют нитрование тирозина в белках из нитрита и перекиси водорода. Арх Биохим Биофиз. 1998; 356: 207–213. [PubMed] [Google Scholar] 14. Абу-Суд Х.М., Руссо Д.Л., Штюр Д.Дж. Связывание оксида азота с гем нейрональной синтазы оксида азота связывает его активность с изменениями напряжения кислорода.J.Biol.Chem. 1996; 271:32515–32518. [PubMed] [Google Scholar] 15. Кабигас Б.П., Су Дж., Хатчинс В. и др. Гипероксическая и гипербарическая кардиопротекция: роль синтазы оксида азота 3. Cardiovasc Res. 2006; 72: 143–151. [PubMed] [Google Scholar] 16. Хинк Дж., Том С.Р., Симонсен У. и соавт. Сосудистая реактивность и эндотелиальная активность NOS в грудной аорте крыс во время и после воздействия гипербарического кислорода. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2006;291:h2988–h2998. [PubMed] [Google Scholar] 17. Том С.Р., Бхопале В., Фишер Д. и др.Стимуляция синтазы оксида азота в коре головного мозга из-за повышенного парциального давления кислорода: реакция на окислительный стресс. Дж Нейробиол. 2002; 51: 85–100. [PubMed] [Google Scholar] 18. Том С.Р., Фишер Д., Чжан Дж. и др. Стимуляция периваскулярного синтеза оксида азота кислородом. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2003; 284:h2230–h2239. [PubMed] [Google Scholar] 19. Матье Де. Справочник по гипербарической медицине. Нидерланды: Спрингер, Дордрехт; 2006. [Google Scholar]20. Нойман Т.С., Том С.Р. Физиология и медицина гипербарической оксигенотерапии.Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс-Эльзевир; 2008. [Google Scholar]21. Гезель Ле. Показания к гипербарической оксигенации. 12-е изд. Дарем, Северная Каролина: Общество подводной и гипербарической медицины; 2008. [Google Scholar]23. Denham JW, Hauer-Jensen M. Радиотерапевтическая травма — комплексная «рана» Radiother Oncol. 2002; 63: 129–145. [PubMed] [Google Scholar] 24. Фаланга В. Заживление ран и их нарушение при диабетической стопе. Ланцет. 2005; 366:1736–1743. [PubMed] [Google Scholar] 25. Мартин М., Лефе Дж., Деланиан С. TGF-бета1 и радиационный фиброз: основной переключатель и конкретная терапевтическая цель? Int J Radiat Oncol Biol Phys.2000; 47: 277–290. [PubMed] [Google Scholar] 26. Стоядинович О., Брем Х., Вутунис С. и др. Молекулярный патогенез хронических ран: роль бета-катенина и c-myc в ингибировании эпителизации и заживлении ран. Ам Джей Патол. 2005; 167: 59–69. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]27. Уэно Х., Ойя Т., Ито Х. и др. Нанесение хитозана на облученные рентгеновским излучением раны у собак. J Plast Reconstr Asthetic Surg. 2007; 60: 304–310. [PubMed] [Google Scholar] 28. Denham J, Hauer-Jensen M. Радиотерапевтическая травма — сложная «рана» Radiother Oncol.2002; 63: 129–145. [PubMed] [Google Scholar] 29. Фаланга В. Заживление ран и их нарушение при диабетической стопе. Ланцет. 2005; 366:1736–1743. [PubMed] [Google Scholar] 30. Пеппа М., Ставрулакис П., Раптис С.А. Усовершенствованные продукты глюкооксидации и нарушение заживления диабетических ран. Ранение респ.Рег. 2009; 17: 461–472. [PubMed] [Google Scholar] 31. Голдман Р.Дж. Гипербарическая оксигенотерапия для заживления ран и спасения конечностей: систематический обзор. Физическая Мед. и реабилитация. 2009; 1: 471–489. [PubMed] [Google Scholar] 32.Абидиа А., Ладен Г., Кухан Г. и др. Роль гипербарической оксигенации при ишемических диабетических язвах нижних конечностей: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2003; 25: 513–518. [PubMed] [Google Scholar] 33. Кесслер Л., Бильбо П., Ортега Ф. и др. Гипербарическая оксигенация ускоряет скорость заживления неишемических хронических диабетических язв стопы: проспективное рандомизированное исследование. Уход за диабетом. 2003; 26: 2378–2382. [PubMed] [Google Scholar] 34. Фаглия Э., Фавалес Ф., Альдеги А. и др.Дополнительная системная гипербарическая оксигенотерапия в лечении тяжелой диабетической язвы стопы с преобладанием ишемии. Уход за диабетом. 1996;19:1338–1343. [PubMed] [Google Scholar] 35. Фаглия Э., Фавалес Ф., Альдеги А. и др. Изменение частоты больших ампутаций в центре лечения диабетической стопы в 19080-х годах: определяющие факторы прогноза больших ампутаций. J. Осложнения диабета. 1998;12:96. [PubMed] [Google Scholar] 36. Доктор Н., Пандья С., Супе А. Гипербарическая оксигенотерапия при диабетической стопе. J. Последипломная медицина.1991; 38: 112–114. [PubMed] [Google Scholar] 37. Калани М., Йорнеског Г., Надери Н. и др. Гипербарическая оксигенотерапия в лечении диабетических язв стопы. J. Осложнения диабета. 2002; 16: 153–158. [PubMed] [Google Scholar] 38. Барони Г., Порро Т., Фаглиа Э. и др. Гипербарический кислород в лечении диабетической гангрены. Уход за диабетом. 1987; 10:81–86. [PubMed] [Google Scholar] 39. Ориани Г., Меацца Д., Фавалес Ф. и др. Гипербарическая оксигенотерапия при диабетической гангрене. J.Hyper.Med. 1990; 5: 171–175. [Google Академия]40.Файф К.Э., Буюккакир С., Отто Г. и др. Факторы, влияющие на исход лечения диабетических язв нижних конечностей с помощью гипербарической оксигенотерапии. Восстановление ран. 2007; 15: 322–331. [PubMed] [Google Scholar]41. Кранке П., Беннетт М., Рекл-Видманн И. и др. Гипербарическая оксигенация при хронических ранах. Кокрановская система базы данных, ред. 2004 г., CD004123. [PubMed] [Google Scholar]42. Дузгун А.П., Сатир А.З., Озозан О. и др. Влияние гипербарической оксигенации на заживление диабетических язв стопы. J. Хирургия стопы и лодыжки.2008; 47: 515–519. [PubMed] [Google Scholar]43. Лондаль М., Кацман П., Нильссон А. и др. Гипербарическая оксигенация способствует заживлению хронических язв стопы у больных сахарным диабетом. Диаб Уход. 2010;33:998–1003. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]44. Беннетт М., Фельдмайер Дж., Хэмпсон Н. и др. Гипербарическая оксигенация при позднем радиационном поражении тканей (Кокрановский обзор) Кокрановская библиотека. 2008; (выпуск 1) [Google Scholar] 45. Кларк Р., Тенорио С., Хасси Дж. и др. Лечение хронического радиационного проктита гипербарической оксигенацией: рандомизированное и контролируемое двойное слепое перекрестное исследование с длительным наблюдением.Int J Rad Oncol Biol Phys. 2008; 72: 134–143. [PubMed] [Google Scholar]46. Маркс Р.Е., Джонсон Р.П., Клайн С.Н. Профилактика остеорадионекроза: рандомизированное проспективное клиническое исследование гипербарической оксигенации по сравнению с пенициллином. ДЖАДА. 1985; 111: 49–54. [PubMed] [Google Scholar]47. Аннан Д., Депонд Дж., Обер П. и др. Гипербарическая оксигенация при радионекрозе челюсти: рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое исследование исследовательской группы ORN96. Дж. Клин Онкол. 2004; 22:4893–4900. [PubMed] [Google Scholar]48.Майер А., Гаггль А., Клемен Х. и др. Обзор тяжелого остеорадионекроза, леченного только хирургическим путем или хирургическим вмешательством с послеоперационной гипербарической оксигенацией. Br J Oral Maxillofac Surg. 2000; 38: 173–176. [PubMed] [Google Scholar]49. Маркс Р.Э., Элер В.Дж., Таяпонгсак П. и др. Связь дозы кислорода с индукцией ангиогенеза в облученной ткани. Am.J.Surg. 1990; 160: 519–524. [PubMed] [Google Scholar]50. Галлахер К.А., Лю З.Дж., Сяо М. и др. Диабетические нарушения NO-опосредованной мобилизации эндотелиальных клеток-предшественников и самонаведения реверсируются гипероксией и SDF-1 альфа.Джей Клин Инвест. 2007; 117:1249–1259. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]51. Чжан К., Чанг К., Кокс Р.А. и соавт. Гипербарический кислород ослабляет апоптоз и уменьшает воспаление в модели ишемической раны. Джей Инвест Дерматол. 2008;128:2102–2112. [PubMed] [Google Scholar]52. Гольдштейн Л.Дж., Галлахер К.А., Бауэр С.М. и др. Высвобождение эндотелиальных клеток-предшественников в кровоток запускается вызванным гипероксией увеличением оксида азота в костном мозге. Стволовые клетки. 2006; 24:2309–2318. [PubMed] [Google Scholar]53.Кармели П. Механизмы ангиогенеза и артериогенеза. Нат Мед. 2000; 6: 389–395. [PubMed] [Google Scholar]54. Хаттори К., Диас С., Хейсиг Б. и др. Сосудистый эндотелиальный фактор роста и ангиопоэтин-1 стимулируют постнатальный гемопоэз за счет рекрутирования васкулогенных и гемопоэтических стволовых клеток. Дж. Эксп. Мед. 2001; 193:1005–1014. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]55. Теппер О.М., Капла Дж.М., Гальяно Р.Д. и др. Васкулогенез у взрослых происходит посредством рекрутирования in situ, пролиферации и тубулизации циркулирующих клеток костного мозга.Кровь. 2005; 105:1068–1077. [PubMed] [Google Scholar]56. Айхер А., Хишен С., Милднер-Рим С. и др. Существенная роль эндотелиальной синтазы оксида азота в мобилизации стволовых клеток и клеток-предшественников. Нат Мед. 2003; 9: 1370–1376. [PubMed] [Google Scholar]57. Bivalacqua TJ, Champion HC, Usta MF и др. RhoA/Rho-киназа подавляет эндотелиальную синтазу оксида азота в половом члене: механизм эректильной дисфункции, связанной с диабетом. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004; 101:9121–9126. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]58.Буччи М., Ровьеццо Ф., Бранкалеоне В. и др. Диабетическая ангиопатия у мышей связана с прогрессирующей делецией симпатических рецепторов в сочетании с повышенной экспрессией кавеолина-1. Артериосклеры Тромб Васк Биол. 2004; 24:721–726. [PubMed] [Google Scholar]59. Du XL, Эдельштейн Д., Диммелер С. и др. Гипергликемия ингибирует активность эндотелиальной синтазы оксида азота путем посттрансляционной модификации в сайте Akt. Джей Клин Инвест. 2001; 108:1341–1348. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]60. Du XL, Эдельштейн Д., Обичи С. и соавт.Резистентность к инсулину снижает активность артериальной простациклинсинтазы и eNOS за счет усиления окисления эндотелиальных жирных кислот. Джей Клин Инвест. 2006; 116:1071–1080. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]61. Vasa M, Fichtlscherer S, Aicher A, et al. Количество и миграционная активность циркулирующих эндотелиальных клеток-предшественников обратно коррелируют с факторами риска ишемической болезни сердца. Цирк рез. 2001; 89: E1–E7. [PubMed] [Google Scholar]62. Seggewiss R, Buss EC, Herrmann D, et al. Кинетика мобилизации стволовых клеток периферической крови после химиотерапии с поддержкой Г-КСФ.Стволовые клетки. 2003; 21: 568–574. [PubMed] [Google Scholar]63. Платцбекер У., Борнхаузер М., Циммер К. и др. Повторное донорство прогениторных клеток периферической крови, мобилизованных гранулоцитарным колониестимулирующим фактором: факторы риска, связанные с низким выходом клеток CD34+. Переливание. 2005; 45:11–15. [PubMed] [Google Scholar]64. Икеда КТКМХ. Факторы эффективности сбора PBPC и предикторы сбора. Transfus Apher Sci. 2004; 31: 245–259. [PubMed] [Google Scholar]65. Том С.Р., Бхопале В.М., Веласкес О.К. и соавт.Мобилизация стволовых клеток гипербарическим кислородом. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2006; 290:h2378–h2386. [PubMed] [Google Scholar]66. Том С.Р., Бхопале В.М., Милованова Т.Н. Активация синтазы оксида азота и мобилизация стволовых клеток CD34+ гипербарическим кислородом у пациентов с диабетом. Подводная и гипербарическая медицина. 2010 Приложение в печати. [Google Академия] 67. Ян Б., Милованова Т., Харди К. и др. Мобилизация стволовых клеток у диабетиков – реакция на гипербарический кислород. Подводная и гипербарическая медицина. 2007; 34 Приложение: 235–236.[Google Академия] 68. Пауэлл Т.М., Пол Дж.Д., Хилл Дж.М. и др. Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор мобилизует функциональные эндотелиальные клетки-предшественники у пациентов с ишемической болезнью сердца. Артер.Тромб. Васк. биол. 2005; 25: 296–301. [PubMed] [Google Scholar]69. Gu GJ, Li YP, Peng ZY и др. Механизм ишемической толерантности, вызванной прекондиционированием гипербарическим кислородом, включает активацию индуцируемого гипоксией фактора-1альфа и эритропоэтина у крыс. J Appl Physiol. 2008; 104:1185–1191. [PubMed] [Google Scholar]70.Хант Т., Аслам Р., Беккерт С. и др. Аэробно полученный лактат стимулирует реваскуляризацию и восстановление тканей посредством окислительно-восстановительных механизмов. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. 2007; 9: 1115–1124. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]71. Милованова Т., Бхопале В.М., Сорокина Е.М., и соавт. Лактат стимулирует васкулогенные стволовые клетки через систему тиоредоксина и задействует петлю аутокринной активации, включающую индуцируемый гипоксией фактор-1. Мол Биол Селл. 2008; 28: 6248–6261. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]72. Шейх А.Ю., Гибсон Дж.Дж., Роллинз М.Д. и др.Влияние гипероксии на уровни фактора роста эндотелия сосудов в модели раны. Арка Сур. 2000; 135:1293–1297. [PubMed] [Google Scholar]73. Милованова Т.Н., Бхопале В.М., Сорокина Е.М., и соавт. Лактат стимулирует васкулогенные стволовые клетки через систему тиоредоксина и задействует петлю аутокринной активации с участием индуцируемого гипоксией фактора 1. Mol Cell Biol. 2008; 28: 6248–6261. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]74. Милованова Т., Бхопале В.М., Сорокина Е.М., и соавт. Гипербарический кислород стимулирует рост и дифференцировку васкулогенных стволовых клеток in vivo.Журнал прикладной физиологии. 2009; 106: 711–728. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]75. Сальседа С., Каро Дж. Белок фактора 1 альфа, индуцируемый гипоксией, быстро расщепляется убиквитин-протеасомной системой в нормоксических условиях: его стабилизация гипоксией зависит от окислительно-восстановительных изменений. Дж. Биол. Хим. 1997; 272:22642–22647. [PubMed] [Google Scholar]76. Семенза ГЛ. HIF-1 и механизмы восприятия гипоксии. Текущее мнение в области клеточной биологии. 2001; 13: 167–171. [PubMed] [Google Scholar]77. Дулак Дж., Йожкович А.Регуляция синтеза фактора роста эндотелия сосудов оксидом азота: факты и противоречия. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. 2003; 5: 123–132. [PubMed] [Google Scholar]78. Schroedl C, McClintock DS, Budinger GR, et al. Гипоксическая, но не аноксическая стабилизация HIF-1альфа требует митохондриальных активных форм кислорода. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2002; 283:L922–L931. [PubMed] [Google Scholar]79. Эма М., Хирота К., Мимура Дж. и др. Молекулярные механизмы активации транскрипции с помощью HLF и HIF1alpha в ответ на гипоксию: их стабилизация и индуцированное окислительно-восстановительным сигналом взаимодействие с CBP/p300.Эмбо Дж. 1999; 18:1905–1914. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]80. Кага С., Жан Л., Матусмото М. и др. Ресвератрол усиливает неоваскуляризацию в инфарктном миокарде крыс посредством индукции тиоредоксина-1, гемоксигеназы-1 и фактора роста эндотелия сосудов. Дж Мол Селл Кардиол. 2005; 38: 813–822. [PubMed] [Google Scholar]81. Уэлш С., Беллами В., Бриль М. и др. Редокс-белок тиоредоксин-1 (Trx-1) увеличивает экспрессию гипоксически-индуцируемого белка фактора-1альфа: сверхэкспрессия Trx-1 приводит к увеличению продукции фактора роста эндотелия сосудов и усилению ангиогенеза опухоли.Рак рез. 2002; 62: 5089–5095. [PubMed] [Google Scholar]82. Shyu KG, Hung HF, Wang BW, et al. Гипербарический кислород индуцирует экспрессию плацентарного фактора роста в мезенхимальных стволовых клетках костного мозга. Жизнь наук. 2008; 83: 65–73. [PubMed] [Google Scholar]83. Годман К.А., Чхеда К.П., Хайтауэр Л.Е. и др. Гипербарический кислород индуцирует цитопротекторный и ангиогенный ответ в эндотелиальных клетках микрососудов человека. Клеточный стресс и шапероны. 2009: 12190–12192. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]84.Fildissis G, Venetsanou K, Myrianthefs P, et al. Провоспалительные цитокины и молекулы адгезии цельной крови после воздействия липополисахаридов в гипербарических условиях. Европейская сеть цитокинов. 2004; 15: 217–221. [PubMed] [Google Scholar]85. Chen SJ, Yu CT, Cheng YL, et al. Влияние гипербарической оксигенации на циркулирующий интерлейкин-8, оксид азота и инсулиноподобные факторы роста у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Клин Биохим. 2007;40:30–36. [PubMed] [Google Scholar]86. Хильдбранд П., Цирулли В., Принсен Р.С. и др.Роль ангиопоэтинов в развитии эндотелиальных клеток из предшественников CD34+ пуповинной крови. Кровь. 2004;104:2010–2019. [PubMed] [Google Scholar]87. Пейчев М., Найер А.Дж., Перейра Д. и соавт. Экспрессия VEGFR-2 и AC133 циркулирующими клетками CD34(+) человека идентифицирует популяцию функциональных эндотелиальных предшественников. Кровь. 2000; 95: 952–958. [PubMed] [Google Scholar]88. Канг Т.С., Горти Г.К., Цюань С.И. и др. Влияние гипербарического кислорода на профиль факторов роста фибробластов. Arch Facial Plast Surg.2004; 6: 31–35. [PubMed] [Google Scholar]89. Лин С., Шью К.Г., Ли К.С. и др. Гипербарический кислород избирательно индуцирует ангиопоэтин-2 в эндотелиальных клетках пупочной вены человека. Biochem Biophys Res Commun. 2002; 296:710–715. [PubMed] [Google Scholar]90. Асано Т., Канеко Э., Шинозаки С. и др. Гипербарический кислород индуцирует экспрессию основного фактора роста фибробластов и фактора роста гепатоцитов и усиливает перфузию крови и регенерацию мышц в ишемизированных задних конечностях мышей. Circ J. 2007; 71: 405–411. [PubMed] [Google Scholar]91.Бономо С.Р., Дэвидсон Д.Д., Ю.Ю. и др. Гипербарический кислород как преобразователь сигнала: активация бета-рецептора тромбоцитарного фактора роста в присутствии HBO2 и PDGF. Подводный Hyperb Med. 1998; 25: 211–216. [PubMed] [Google Scholar]92. Hopf HW, Gibson JJ, Angeles AP и др. Гипероксия и ангиогенез. Восстановление ран. 2005; 13: 558–564. [PubMed] [Google Scholar]93. Динар С., Агир Х., Сен С. и др. Влияние гипербарической оксигенотерапии на врастание фиброваскулярной ткани в пористые полиэтиленовые блоки, имплантированные под ожоговую рубцовую ткань: экспериментальное исследование.Бернс. 2008; 34: 467–473. [PubMed] [Google Scholar]94. Хант Т.К., Аслам Р.С., Беккерт С. и др. Аэробно полученный лактат стимулирует реваскуляризацию и восстановление тканей посредством окислительно-восстановительных механизмов. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. 2007; 9: 1115–1124. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]95. Пеппа М., Ставрулакис П., Раптис С.А. Усовершенствованные продукты гликооксидации и нарушение заживления диабетических ран. Восстановление ран. 2009; 17: 461–472. [PubMed] [Google Scholar]96. Коппенол В.Х., Морено Дж.Дж., Прайор В.А. и соавт. Пероксинитрит, замаскированный окислитель, образованный оксидом азота и супероксидом.Хим.Рез.Токсикол. 1992; 5: 834–842. [PubMed] [Google Scholar]97. Бекман Дж.С., Коппенол В.Х. Оксид азота, супероксид и пероксинитрит: хорошие, плохие и уродливые. Am J Physiol. 1996; 271:C1424–C1437. [PubMed] [Google Scholar]98. Ceriello A, Mercuri F, Quagliaro L, et al. Обнаружение нитротирозина в диабетической плазме: свидетельство окислительного стресса Диабетология. 2001; 44: 834–838. [PubMed] [Google Scholar]99. Галлахер К.А., Гольдштейн Л.Дж., Бюрк Д.Г. и соавт. Диабетические нарушения NO-опосредованной мобилизации эндотелиальных клеток-предшественников и самонаведения реверсируются гипероксией и SDF-1a.Джей Клин Инвест. 2007; 117:1249–1259. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]100. Том С., Милованова Т. Гипербарическая оксигенотерапия увеличивает количество стволовых клеток и содержание HIF-1 у диабетиков. Подводная и гипербарическая медицина. 2008;35:280. (аннотация) [Google Scholar] 101. Хейли Д., Джейкобс П., Перри Д. и др. Технологический отчет: дополнительная гипербарическая оксигенотерапия при диабетической язве стопы: экономический анализ. Канадское агентство по лекарствам и технологиям в области здравоохранения. Отчет № 2007; 75: 1–32. [Google Академия] 102.Чак А.В., Хейли Д., Джейкобс П. и др. Экономическая эффективность и влияние на бюджет дополнительной гипербарической оксигенотерапии при диабетических язвах стопы. International J Technol Assess in Hlth Care. 2008; 24:176–183. [PubMed] [Google Scholar] 103. Снайдер С.М., Бешлян К.М., Хэмпсон Н.Б. Гипербарическая оксигенация и редукционная маммопластика в ранее облученной груди. Plast Reconstr Surg. 2010;125:255e–257e. [PubMed] [Google Scholar] 104. Friedman HIF, Fitzmaurice M, Lefaivre JF, et al. Доказательная оценка использования гипербарического кислорода на лоскутах и ​​трансплантатах.Plast Reconstr Surg. 2006; 117 Приложение: 175S–190S. [PubMed] [Google Scholar] 105. Перринс DJD, Кантаб МБ. Влияние гипербарической оксигенации на выживаемость расщепленных кожных трансплантатов. Ланцет. 1967; II: 868–871. [PubMed] [Google Scholar] 106. Киндволл Э., Готтлиб Л., Ларсон Д. Гипербарическая оксигенотерапия в пластической хирургии: обзорная статья. Plast Reconstr Surg. 1991; 88: 898–908. [PubMed] [Google Scholar] 107. Роже З., Роже З., Этерович Д. и др. Влияние адъювантной гипербарической оксигенотерапии на краткосрочные осложнения во время хирургической реконструкции военных травм верхних и нижних конечностей: ретроспективное когортное исследование.Croat Med J. 2008; 49: 224–232. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]108. Bowersox J, Strauss M, Hart G. Клинический опыт применения гипербарической оксигенации при спасении ишемизированных кожных лоскутов и трансплантатов. J Гипербарическая Мед. 1986; 1: 141–149. [Google Академия] 109. Буашур Г., Кронье П., Гуэлло Дж. П. и др. Гипербарическая оксигенотерапия при лечении размозженных травм: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование. J Травма. 1996; 41: 333–339. [PubMed] [Google Scholar] 110. Уотерхаус М., Замбони В., Браун Р. и др.Использование ГБО при пересадке и реплантации скомпрометированных свободных тканей: клинический обзор. Подводная и гипербарическая медицина. 1993;20 Дополнение:64. [Google Академия] 111. Шарифи М., Фарес В., Абдель-Карим И. и др. Полезность гипербарической оксигенотерапии для подавления рестеноза после чрескожного коронарного вмешательства по поводу острого инфаркта миокарда или нестабильной стенокардии. Ам Джей Кардиол. 2004; 93: 1533–1535. [PubMed] [Google Scholar] 112. Шарифи М., Фарес В., Абдель-Карим И. и др. Ингибирование рестеноза гипербарическим кислородом: новое показание для старой методики.Кардиоваск Радиат Мед. 2002; 3: 124–126. [PubMed] [Google Scholar] 113. Деклева М., Нескович А., Влахович А. и др. Дополнительный эффект гипербарической оксигенации после тромболизиса на функцию левого желудочка у пациентов с острым инфарктом миокарда. Am Heart J. 2004; 148:E14. [PubMed] [Google Scholar] 114. Шэндлинг А.Х., Эллестад М.Х., Харт Г.Б. и соавт. Гипербарическая оксигенация и тромболизис при инфаркте миокарда: пилотное исследование HOT MI. Ам.Харт Дж. 1997;134:544–550. [PubMed] [Google Scholar] 115. Ставицкий Ю., Шендлинг А.Х., Эллестад М.Х. и соавт.Гипербарическая оксигенация и тромболизис при инфаркте миокарда: рандомизированное многоцентровое исследование «ГОРЯЧИЙ ИМ». Кардиология. 1998; 90: 131–136. [PubMed] [Google Scholar] 116. Мазариегос Г., О’Тул К., Миелес Л. и др. Гипербарическая оксигенация при тромбозе печеночной артерии после трансплантации печени у детей. Печень Transpl Surg. 1999; 5: 429–436. [PubMed] [Google Scholar] 117. Суэхиро Т., Шимура Т., Окамура К. и др. Влияние гипербарической оксигенации на послеоперационную заболеваемость донора левой доли при трансплантации печени от живого донора.Гепато.Гастроэнтерология. 2008;55:1014–1019. [PubMed] [Google Scholar] 118. Алекс Дж., Ладен Г., Кейл А. и др. Предварительное лечение гипербарическим кислородом и его влияние на нейропсихометрическую дисфункцию и системную воспалительную реакцию после искусственного кровообращения: проспективное рандомизированное двойное слепое исследование. J Грудной сердечно-сосудистый хирург. 2005; 130:1623–1630. [PubMed] [Google Scholar] 119. Уивер Л.К., Хопкинс Р.О., Чан К.Дж. и др. Гипербарический кислород при остром отравлении угарным газом. N Engl J Med. 2002; 347:1057–1067.[PubMed] [Google Scholar] 120. Калнс Дж., Лейн Дж., Дельгадо А. и др. Воздействие гипербарического кислорода временно снижает опосредованные Mac-1 функции нейтрофилов человека. Иммунол Летт. 2002; 83: 125–131. [PubMed] [Google Scholar] 121. Лабруш С., Яворски С., Лерой Д. и др. Влияние гипербарического кислорода на функции лейкоцитов и гемостаз у нормальных дайверов-добровольцев. Рез. Тромб. 1999; 96: 309–315. [PubMed] [Google Scholar] 122. Том СР. Лейкоциты при окислительном повреждении головного мозга, опосредованном окисью углерода. Toxicol Appl Pharmacol.1993; 123: 234–247. [PubMed] [Google Scholar] 123. Zamboni WA, Roth AC, Russell RC, et al. Морфологический анализ микроциркуляции при реперфузии ишемизированной скелетной мышцы и влияние гипербарического кислорода. Пласт. Реконстр. Surg. 1993:91. [PubMed] [Google Scholar] 124. Аточин Д., Фишер Д., Демченко И. и др. Секвестрация нейтрофилов и эффект гипербарического кислорода в модели временной окклюзии средней мозговой артерии у крыс. Подводная и гипербарическая медицина. 2000; 27: 185–190. [PubMed] [Google Scholar] 125.Кихара К., Уэно С., Сакода М. и др. Влияние воздействия гипербарического кислорода на экспериментальное реперфузионное повреждение ишемии печени: взаимосвязь между его временем и секвестрацией нейтрофилов. Трансплант печени. 2005; 11: 1574–1580. [PubMed] [Google Scholar] 126. Тахепольд П., Вален Г., Старкопф Дж. и др. Предварительное лечение крыс гипероксией ослабляет ишемически-реперфузионное поражение сердца. Жизнь наук. 2001; 68: 1629–1640. [PubMed] [Google Scholar] 127. Том С., Мендигурен I, Фишер Д. Альвеолярное повреждение легких, вызванное вдыханием дыма, подавляется гипербарическим кислородом.Подводная и гипербарическая медицина. 2002; 28: 175–180. [PubMed] [Google Scholar] 128. Уэно С., Танабэ Г., Кихара К. и др. Ранняя послеоперационная гипербарическая оксигенация модифицирует активацию нейтрофилов. Гепато. Гастроэнтерология. 1999; 46: 1798–1799. [PubMed] [Google Scholar] 129. Вонг Х.П., Замбони В.А., Стефенсон Л.Л. Влияние гипербарического кислорода на некроз скелетных мышц после первичной и вторичной ишемии в модели крыс. Хирургический. Форум. 1996: 705–707. [Google Академия] 130. Ян З.Дж., Боско Г., Монтанте А. и др.Гипербарическая концентрация O2 снижает индуцированную ишемией-реперфузией продукцию ФНО-альфа и секвестрацию нейтрофилов в легких. Eur J Appl Physiol. 2001; 85: 96–103. [PubMed] [Google Scholar] 131. Том СР. Функциональное ингибирование интегринов лейкоцитов B2 гипербарическим кислородом при опосредованном окисью углерода повреждении головного мозга у крыс. Toxicol Appl Pharmacol. 1993; 123: 248–256. [PubMed] [Google Scholar] 132. Мартин Дж.Д., Том С.Р. Сосудистая секвестрация лейкоцитов при декомпрессионной болезни и профилактической гипербарической оксигенации у крыс.Aviat Space Environ Med. 2002; 73: 565–569. [PubMed] [Google Scholar] 133. Том С.Р., Бхопале В.М., Манчини Д.Д. и соавт. S-нитрозилирование актина ингибирует функцию интегрина бета-2 нейтрофилов. Дж. Биол. Хим. 2008; 283:10822–10834. [PubMed] [Google Scholar] 134. Юттнер Б., Шайнихен Д., Барч С. и соавт. Отсутствие токсических побочных эффектов в нейтрофилах после гипербарической оксигенации. Подводная и гипербарическая медицина. 2003; 30:305–311. [PubMed] [Google Scholar] 135. Том С.Р., Мендигурен И., Харди К. и др. Ингибирование бета2-интегрин-зависимой адгезии нейтрофилов человека гипербарическим кислородом.Am J Physiol. 1997; 272:C770–C777. [PubMed] [Google Scholar] 136. Милески В.Дж., Сайкс П., Атилес Л. и соавт. Ингибирование адгезии лейкоцитов и восприимчивости к инфекции. Дж. Сур. Рез. 1993; 54: 349–354. [PubMed] [Google Scholar] 137. Милески В.Дж., Винн Р.К., Веддер Н.Б. и др. Ингибирование CD18-зависимой адгезии нейтрофилов уменьшает повреждение органов после геморрагического шока у приматов. Операция. 1990; 108: 206–212. [PubMed] [Google Scholar] 138. Том С.Р., Бхопале В.М., Милованова Т.Н. Ингибирование интегрина нейтрофилов бета-2 гипероксией происходит из-за S-нитрозилирования актина и делокализованной тиоредоксинредуктазы.Подводная и гипербарическая медицина. 2010 Приложение в печати. [Google Академия] 139. Бурас Дж., Холт Д., Орлоу Д. и др. Гипербарическая оксигенация защищает от летального исхода при сепсисе посредством интерлейкин-10-зависимого механизма. Крит Уход Мед. 2006; 34: 2624–2629. [PubMed] [Google Scholar] 140. Росс Р.М., Макаллистер Т.А. Защитное действие гипербарического кислорода у мышей с пневмококковой сиптицемией. Ланцет. 1965: 579–581. [PubMed] [Google Scholar] 141. Том С.Р., Лауэрманн М.В., Харт Г.Б. Интермиттирующая гипербарическая оксигенация для снижения летальности при экспериментальном полимикробном сепсисе.J заразить Dis. 1986; 154: 504–510. [PubMed] [Google Scholar] 142. Бенсон Р.М., Минтер Л.М., Осборн Б.А. и др. Гипербарический кислород ингибирует индуцированный стимулом синтез провоспалительных цитокинов моноцитами-макрофагами крови человека. Клин Эксп Иммунол. 2003; 134:57–62. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]143. Лахат Н., Биттерман Х., Янив Н., Кинарти А., Биттерман Н. Воздействие гипербарического кислорода вызывает секрецию фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-альфа) из крысиных макрофагов. Клин Эксп Иммунол. 1995; 102: 655–659.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]144. Вайс Г., Лави А., Адир Ю. и др. Модификация in vivo и in vitro секреции TNF-альфа, IL-1 и IL-6 циркулирующими моноцитами во время лечения гипербарическим кислородом у пациентов с перианальной болезнью Крона. Дж. Клин Иммунол. 1997; 17: 154–159. [PubMed] [Google Scholar] 145. Грегоревич П., Линч Г.С., Уильямс Д.А. Гипербарический кислород модулирует активность антиоксидантных ферментов в скелетных мышцах крыс. Eur J Appl Physiol. 2001; 86: 24–27. [PubMed] [Google Scholar] 146.Хирата Т., Цуй Ю., Фунакоши Т. и др. Временной профиль геномных ответов и синтеза белка при ишемической толерантности мозга крыс, индуцированной повторным гипербарическим кислородом. Мозг Res. 2007; 1130: 214–222. [PubMed] [Google Scholar] 147. Kim C, Choi H, Chun Y и др. Предварительная обработка гипербарической оксигенацией индуцирует каталазу и уменьшает размер инфаркта в ишемизированном миокарде крыс. Арка Пфлюгера. 2001; 442: 519–525. [PubMed] [Google Scholar] 148. Не Х., Л. Сюн, Н. Лао и др. Прекондиционирование гипербарическим кислородом индуцирует толерантность к ишемии спинного мозга за счет усиления антиоксидантных ферментов у кроликов.J Cereb Blood Flow Metab. 2006; 26: 666–674. [PubMed] [Google Scholar] 149. Ю С, Чиу Дж, Ян С и др. Прекондиционированная гипербарическая оксигенация защищает печень от ишемически-реперфузионного повреждения у крыс. J Surg Res. 2005; 128:28–36. [PubMed] [Google Scholar] 150. Калверт Дж., Кэхилл Дж., Ямагути-Окада М. и др. Кислородная терапия после экспериментальной гипоксии-ишемии у новорожденных крыс изменяет экспрессию HIF-1a и нижестоящих генов-мишеней. J Appl Physiol. 2006; 101:853–865. [PubMed] [Google Scholar] 151.Ли И, Чжоу С, Калверт Дж и др. Множественные эффекты гипербарического кислорода на экспрессию HIF-1a и апоптотических генов в модели глобальной ишемии-гипотензии у крыс. Опыт Нейрол. 2005; 191:198–210. [PubMed] [Google Scholar] 152. Gu G-J, Li Y-P, Peng Z-Y и др. Механизм ишемической толерантности, индуцированной прекондиционированием гипербарическим кислородом, включает активацию индуцируемого гипоксией фактора-1а и эритропоэтина у крыс. J Appl Physiol. 2008; 104:1185–1191. [PubMed] [Google Scholar] 153. Наркович К.К., Виал Д.Х., Маккартни П.В.Гипербарическая оксигенация увеличивает уровень свободных радикалов в крови человека. Free Radic Res Commun. 1993; 19:71–80. [PubMed] [Google Scholar] 154. Денног С., Гедик С., Вуд С. и др. Анализ окислительного повреждения ДНК и мутаций HPRT у людей после лечения гипербарическим кислородом. Мутация Рез. 1999; 431:351–359. [PubMed] [Google Scholar] 155. Харт ГБ, Штраус МБ. Кислородная токсичность центральной нервной системы в клинических условиях. В: Бове А.А., Бахрак А.Дж., Гринбаум Л.Дж., редакторы. Подводная и гипербарическая физиология IX.Bethesda: Подводная и гипербарическая медицина. Соц; 1987. С. 695–699. [Google Академия] 156. Дэвис Дж. К., Данн Дж. М., Хаймбах Р. Д. Гипербарическая медицина: отбор пациентов, лечебные процедуры и побочные эффекты. В: Дэвис Дж. К., Хант Т. К., редакторы. Проблемные раны. Нью-Йорк: Эльзевир; 1988. стр. 225–235. [Google Академия] 157. Плафки С., Петерс П., Алмелинг М. и др. Осложнения и побочные эффекты гипербарической оксигенации. Авиа. Космическая среда. Мед. 2000; 71: 119–124. [PubMed] [Google Scholar] 158. Кларк Дж. Токсичность кислорода.В: Нойман Т.С., Том С.Р., редакторы. Физиология и медицина гипербарической оксигенотерапии. Филадельфия: Сондерс; 2008. стр. 527–563. [Google Академия] 159. Лайн Эй Джей. Глазные эффекты гипербарического кислорода. Транс. Офтальмол. соц. Великобритания, 1978; 98:66–68. [PubMed] [Google Scholar] 160. Палмквист Б.М., Филипсон Б.О., Барр П.О. Ядерная катаракта и близорукость на фоне гипербарической оксигенотерапии. бр. Дж. Офтальмол. 1984; 68: 113–117. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

датчиков | Бесплатный полнотекстовый | Бесконтактный датчик для долгосрочного непрерывного мониторинга показателей жизнедеятельности: обзор конструкции интеллектуального доплеровского датчика с фазированной решеткой

наша лаборатория стала пионером в области надежной производительности, разработанной группой RF-SoC в Техасском техническом университете.Идея этого исследования заключалась в том, чтобы реализовать автоматическую систему формирования луча NCVS с фазированной решеткой, которая может выполнять надежный долгосрочный мониторинг показателей жизнедеятельности, например, во время сна. Поэтому мы покажем здесь некоторые из наших работ в этой конкретной области мониторинга NCVS, чтобы продемонстрировать, что наша новая пользовательская доплеровская система NCVS с фазированной решеткой является надежной и достаточно интеллектуальной, чтобы надежно выполнять долгосрочный мониторинг NCVS. В этом разделе мы рассмотрим математические концепции, лежащие в основе конструкции, а также краткую историю развития наших сенсорных систем NCVS.

2.1. Наши основные принципы проектирования доплеровского датчика NCVS
Наличие журнала непрерывных данных измерения основных показателей жизнедеятельности может быть одним из самых полезных активов, которые врач имеет для пациента при постановке диагноза, или это может быть очень важно для тренера/индивидуала перед постановкой диагноза. решение о тренировках. Наш биосенсор NCVS представляет собой новую форму бесконтактного датчика показателей жизнедеятельности, в котором реализована система с фазированной решеткой для измерения дыхания и частоты сердечных сокращений. Наша система использует непрерывный радиочастотный (CW) сигнал 2,4 ГГц, который отражается от стенки грудной клетки субъекта обратно к датчику.Смещение, вызванное движением грудной клетки (вызванное дыханием и сердцебиением), возвращает фазомодулированный сигнал на датчик NCVS, который можно преобразовать в аналоговый сигнал основных показателей жизнедеятельности. Это показано на рис. 1. Принцип работы системы NCVS на основе доплеровского анализа лучше всего понять, рассмотрев это уравнение:

Φr(t)= 2fc(2πx(t))=4πx(t)λ

(1)

Φ r (t) — фазово-модулированный сигнал, используемый для измерения основных показателей жизнедеятельности, x(t) — смещение грудной клетки в результате дыхания и сердцебиения субъекта, а λ — длина волны передаваемого сигнала.Передаваемый сигнал определяется как:

C(t)= ATcos(2πft+ϕ(t))

(2)

A T — это амплитуда передаваемого сигнала, а ϕ(t) — фазовый сдвиг, вызванный главным образом фазовым шумом ГУН. После отражения от грудной клетки субъекта полученный сигнал определяется как:

R(t)=ARcos[2πf(t−td)+ϕ(t−td)+θ]

(3)

A R — амплитуда принятого сигнала, ϕ(t) — фазовый сдвиг ГУН, θ — постоянный фазовый сдвиг, а td — временная задержка отраженного сигнала, которую можно расширить до:

td=2d(t−d(t)c)c=2(d0+x(t−d(t)c))c

(4)

Поскольку x(t), смещение стенки грудной клетки, намного меньше, чем d 0 , расстоянием субъекта от датчика, членом 2x(t−d(t)c)c, можно пренебречь, а полученный сигнал можно быть аппроксимирован как:

R(t)=ARcos[2πft−4πd0λ−4πx(t)λ+ϕ(t−2d0c)+θ]

(5)

Чтобы избежать «нулевых» точек, областей, где расстояние субъекта от датчика является целым числом, кратным λ/4, в результате чего движение субъекта вызывает очень небольшое фазовое изменение, использовалась квадратурная система.Принятый сигнал разделяется на два канала: синфазный сигнал и квадратурный сигнал со смещением на 90°. Когда сигнал одного канала находится в «нулевом» положении, сигнал другого канала находится в «оптимальном» положении. Каналы I и Q определяются как:

IB(t)=cos[θ+4πh(t)λ+4πr(t)λ+∆ϕ(t)]

(6)

QB(t)=sin[θ+4πh(t)λ+4πr(t)λ+∆ϕ(t)]

(7)

h(t) — сигнал движения сердца, r(t) — сигнал движения дыхания. Опять же, θ — это постоянный фазовый сдвиг, а ϕ — фазовый сдвиг ГУН.Сигналы I и Q могут быть объединены в один сигнал с использованием демодуляции арктангенса, в результате чего:

Φr(t)=tan−1(QB(t)IB(t))=sin[θ+4πh(t)λ+4πr(t)λ+∆ϕ(t)]sin[θ+4πh(t)λ +4πr(t)λ+Δϕ(t)] =[θ+4πh(t)λ+4πr(t)λ+∆ϕ(t)]

(8)

Следовательно, из этого временного сигнала периодического смещения сердца и грудной клетки (т. е. для дыхания), отображаемого в уравнении (8), можно извлечь частоту сердечных сокращений и частоту дыхания одновременно, применяя фильтрацию, DC удаление, автокорреляция, ДПФ (дискретное преобразование Фурье) и нахождение пиков сигналов h(f) и r(f) в частотной области, как показано на рисунке 2.Что касается аппаратного обеспечения, наша система NCVS с фазированной решеткой использует графический язык программирования National Instruments (NI), LabVIEW и блок сбора данных (DAQ) NI USB-6009 для взаимодействия с датчиком NCVS и записи измерений показателей жизнедеятельности. NI DAQ оцифровывает наш основной сигнал, а наша программа LabVIEW анализирует данные, извлекает частоту сердечных сокращений и дыхания и сохраняет данные в файл Excel, который можно проанализировать позже. Была написана специальная программа LabVIEW для захвата сигналов основных показателей жизнедеятельности.После выборки с помощью NI DAQ синфазный (I) и квадратурный (Q) каналы объединяются с помощью демодуляции арктангенса [17]. Сигнал арктангенса дублируется, а затем разделяется на два отдельных сигнала, один для частоты сердечных сокращений, а другой для частоты дыхания. Затем каждый сигнал фильтруется с помощью полосового фильтра FIR (конечная импульсная характеристика) высокого порядка. Поскольку частота дыхания, как правило, довольно низкая по частоте по сравнению с частотой сердечных сокращений, полоса пропускания сигнала частоты сердечных сокращений выше, чем частота дыхания.Поскольку смещение постоянного тока, возникающее из-за несовершенства приемника и отражений от помех, может быть большим по сравнению с нужным нам сигналом, связанным с переменным движением, их нельзя просто включить в оцифровку, не оказывая отрицательного влияния на разрешение [1]. Таким образом, компоненты постоянного тока этих сигналов удаляются. После этого к каждому сигналу применяется автокорреляция, чтобы усилить периодичность. Дискретное преобразование Фурье (ДПФ) выполняется для каждого сигнала, чтобы преобразовать их из временной области в частотную область.Функция пикового детектора используется для определения самой высокой частоты, которую мы используем для измерения основных показателей жизнедеятельности. На рис. 3, рис. 4, рис. 5, рис. 6 и рис. 7 показаны сигналы основных показателей жизнедеятельности в программе LabVIEW. На рис. 3 показаны синфазный и квадратурный сигналы, полученные АЦП (синий), пьезоэлектрический эталонный датчик (красный) и демодулированный сигнал арктангенса (желтый). Эталонный сигнал — это внешняя система, которая не считается частью датчика NCVS, поскольку она используется только для определения точности сердечного ритма NCVS в качестве эталона.На рис. 4 показаны разделенные сигналы арктангенса после фильтрации. На верхнем графике показан сигнал частоты дыхания после фильтрации высоких частот (т. е. частот сердечного ритма), на среднем графике показан сигнал частоты сердечных сокращений после фильтрации более низких частот (т. сигнал эталонного датчика после использования того же полосового фильтра, что и сигнал сердечного ритма. На рис. 5 показаны все три сигнала после обработки автокорреляционной функцией.Автокорреляция сигнала показывает, насколько он подобен самому себе в разное время, что приводит к показателю периодичности сигнала. Благодаря автокорреляции периодическая природа сигналов усиливается, а шум внутри сигнала уменьшается. На рис. 6 показаны все три сигнала после преобразования в частотную область с помощью функции БПФ. Цифры справа от графиков на рис. 6 показывают результаты функции пикового детектора. В этом случае наш NCVS показывает частоту дыхания, равную 10.825 вдохов в минуту и ​​частота сердечных сокращений 70,823 удара в минуту (BPM). Пьезоэлектрический эталонный датчик, который имел ту же обработку сигнала, что и сигнал NCVS, измерил 70,702 ударов в минуту, всего на 0,1 удара в минуту от частоты сердечных сокращений, измеренной нашим датчиком NCVS.
2.2. Краткая история развития наших сенсорных систем NCVS с фазированной решеткой

За последние несколько лет было разработано пять поколений сенсоров NCVS, которые мы разработали в компании Professor. Лаборатория RF/Analog Soc Дональда Ли в Техасском технологическом институте.В системе первого поколения использовались РЧ-модули Mini-Circuits, и она была разработана в качестве проверки концепции извлечения показателей жизнедеятельности с использованием одноканального доплеровского приемопередатчика. В этой системе первого поколения в качестве антенн передатчика и приемника использовались патч-антенны. Второе поколение датчика NCVS заменило более громоздкие ВЧ-модули компонентами для поверхностного монтажа на ВЧ-печатной плате и приняло конструкцию приемопередатчика с синфазным и квадратурным (I/Q) доплером для снижения чувствительности положения датчика за счет устранения «нулевых» точек.В системе второго поколения патч-антенны заменены антеннами Yagi-Uda PCB для лучшей направленности. Системы третьего поколения представляли собой переработанную систему второго поколения с использованием обновленных компонентов с улучшенными характеристиками. Однако датчик NCVS третьего поколения по-прежнему не имел возможности управления лучом с фазированной решеткой и имел недостаток температурной чувствительности к изменению частоты, поэтому была разработана плата четвертого поколения.

Датчик NCVS четвертого поколения устранил недостатки системы третьего поколения и заменил ГУН (генератор, управляемый напряжением) синтезатором частоты для борьбы с нестабильностью частоты и высоким фазовым шумом.Эта система также была протестирована с различными типами антенн, в том числе патч-, яги-уда, логопериодическими и изготовленными на заказ спиральными, чтобы определить, какая антенна лучше всего подходит для бесконтактного измерения основных показателей жизнедеятельности. На рис. 7 показана функциональная блок-схема датчика NCVS четвертого поколения, а на рис. 8 показана заполненная печатная плата датчика NCVS четвертого поколения. После тестирования было установлено, что изготовленные на заказ 8-дюймовые 8-витковые спиральные антенны работают лучше для точности бесконтактных измерений показателей жизнедеятельности из-за его высокой направленности, а также хорошо предсказуемого поведения моделирования по сравнению сизмеренные данные для управления лучом с фазированной антенной решеткой [18]. Поэтому система с фазированной решеткой, использующая три изготовленные на заказ спиральные антенны, показанные на рис. 9, была реализована для формирования луча для системы NCVS 4-го поколения и обеспечения управления лучом без необходимости физического перемещения антенн. В системе с фазированной решеткой использовался набор физических модулей фазовой задержки (PDM), показанных на рис. 10, для управления лучом, а также для уменьшения ширины луча по половинной мощности (HPBW) системы. Для системы были выбраны семь условий угла поворота рулевого колеса, показанные в таблице 1, чтобы охватывать диапазон почти 30° (14.от 1° влево до 13,3° вправо). Пьезоэлектрический датчик пальца, показанный на рисунке 11, используется в качестве эталонного датчика частоты сердечных сокращений для определения точности характеристик наших сенсорных систем NCVS. Система с фазированной решеткой четвертого поколения — это система, используемая для большинства измерений, показанных в этой статье, в то время как мы также внесли значительные обновления и инновации, чтобы также создать сенсорную систему NCVS с фазированной решеткой 5-го поколения, данные испытаний которой показаны на рис. Раздел 3.3.

Гипербарическая оксигенация: новый метод лечения экспериментального колита

Гипербарическая оксигенация (ГБО) использовалась в качестве безопасного и эффективного лечения в различных клинических и экспериментальных условиях1; было показано, что он эффективен при воздушной эмболии, декомпрессионной болезни и отравлении угарным газом.Его физиологические эффекты на содержание кислорода в плазме поддерживают использование ГБО у пациентов с тяжелой анемией, которым нельзя переливать кровь, и, несмотря на меньшую научную поддержку, положительные отзывы по различным другим показаниям обнадеживают. Ингибирование прилипания нейтрофилов и предотвращение вазодилатации после мышечного раздавливания2 являются одними из других благоприятных эффектов, приписываемых ГБО. Сообщалось, что в кишечнике ГБО улучшает экспериментальное ишемически-реперфузионное повреждение тонкой кишки3 и приносит пользу пациентам с тяжелой перианальной болезнью Крона.4 ,5

Воспаленная слизистая кишечника и толстой кишки при воспалительном заболевании кишечника (ВЗК) инфильтрирована нейтрофилами, макрофагами и лимфоцитами. Было показано, что в воспаленной слизистой оболочке кишечника пациентов с ВЗК образование эйкозаноидов и лейкотриенов эпителиальными и воспалительными клетками усиливается6 и предполагается, что они играют роль в патогенезе воспалительной реакции. В дополнение к свободным радикалам кислорода, генерируемым стимулированными полиморфноядерными клетками, эозинофилами, ксантиноксидазой, бактериями толстой кишки и эпителиальной липоксигеназой, которые присутствуют в воспаленном кишечнике пациентов с ВЗК, образование NO в кишечнике также увеличивается в моделях экспериментального колита и у пациентов с ВЗК.7 NO способствует повреждению тканей, реагируя с супероксидом; NO и супероксид одновременно синтезируются активированными макрофагами и воспалительными нейтрофилами. Продуктом этой реакции является пероксинитрит, мощный окислитель, который, как мы показали, вызывает тяжелое воспаление толстой кишки.8 Нет определенных указаний относительно относительного вклада каждого из медиаторов в воспалительный каскад, но возможно, что свободные радикалы, NO , и супероксид являются конечными агентами, ответственными за повреждение тканей.Улучшение экспериментального колита, вызванного N G -нитро-1-аргинин метиловый эфир (L-NAME),9 ингибитор NO-синтазы (NOS), и нитроксидами,10 мощными поглотителями свободных радикалов кислорода, указывает на ключевую роль свободных радикалов в патогенезе повреждение тканей в целом и повреждение толстой кишки в частности.

Учитывая благоприятный ответ на лечение ГБО перианальной болезни Крона, целью данного исследования было оценить влияние лечения ГБО на степень повреждения тканей в двух моделях экспериментального колита.Более того, поскольку было показано, что гипербарическая оксигенация снижает транскрипцию гена NOS и синтез пероксинитрита в перитонеальных макрофагах мышей 11, мы проверили ее влияние на медиаторы воспаления и активность NOS при экспериментальном колите, вызванном уксусной кислотой и тринитробензолсульфокислотой (ТНБ).

Материалы и методы

L-аргинин, l-цитруллин, L-NAME, НАДФН, дитиотреитол, фенилметансульфонилфторид, ЭДТА и ЭГТА были приобретены у Sigma Chemical Co.(Сент-Луис, штат Миссури, США), Dowex AG50W-X8 (натриевая форма, 100–200 меш) и Tris base (чистота для электрофореза) от Bio-Rad Laboratories (Ричмонд, Калифорния, США) и aquasol-2 от DuPont/NEN. Research Products (Бад-Гамбург, Германия).

ЖИВОТНЫЕ

Во всех исследованиях использовали самцов крыс Sprague-Dawley весом 200–250 г, которых кормили вволю.

КОЛИТ, ИНДУЦИРОВАННЫЙ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ

Колит, вызванный уксусной кислотой, был вызван под легкой анестезией. Был сделан срединный разрез брюшной полости и выделена толстая кишка; 2 мл 5% уксусной кислоты вводили в просвет толстой кишки в ее проксимальном отделе через иглу калибра 25 с последующим введением 3 мл воздуха, что вывело большую часть уксусной кислоты из толстой кишки.Срединный разрез закрыли. Через 24 часа крыс забивали и удаляли их толстую кишку.

КОЛИТ, ИНДУЦИРОВАННЫЙ ТНБ

Колит вызывали под легкой анестезией однократным внутрикишечным введением 0,25 мл 50% этанола, содержащего 30 мг ТНБ. Раствор вводили через катетер с внешним диаметром 0,3 мм, расположенный на расстоянии 7 см от заднего прохода. Крыс умерщвляли через 24 часа или семь дней после индукции повреждения толстой кишки и удаляли их толстую кишку. Эти временные интервалы представляют острую и хроническую реакцию на TNB.

ЛЕЧЕНИЕ ГБО

Эффекты терапии ГБО (100% кислорода при абсолютном давлении 2,4 атмосферы (АТА)) изучались на крысах, у которых был индуцирован колит, и на контрольных крысах. Используемая прозрачная камера ГБО идентична камере, используемой Тибблсом и Эдельсбергом1, и достаточно велика, чтобы в нее мог поместиться взрослый человек. Как опытных, так и контрольных крыс помещали в эту большую камеру в исходных клетках (по пять крыс в клетке). При каждой обработке подвергали воздействию десять крыс. Крыс подвергали воздействию ГБО в течение одного часа два раза с шестичасовыми интервалами в день индукции колита и затем один раз в день, пока они не были умерщвлены.Все крысы были убиты смещением шейных позвонков. Выделяли толстую кишку и резецировали 10-сантиметровый сегмент дистальной части толстой кишки проксимальнее ануса, его просвет промывали ледяным физиологическим раствором и взвешивали. Повреждение слизистой оболочки в дистальном сегменте 10 см измеряли макроскопически двумя слепыми наблюдателями с помощью стереомикроскопа и оценивали путем умножения длины (мм) и ширины (мм) каждого поражения. Для каждой крысы общий балл определяли путем суммирования баллов язвы (мм 2 ). Вариация между наблюдателями составила 7%.Образцы ткани были получены для гистологического анализа, а оставшаяся слизистая оболочка была соскоблена и обработана для определения образования эйкозаноидов и активности миелопероксидазы (МПО) и NOS.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ NOS

Активность NOS контролировали путем измерения превращения 1-[ 3 H]аргинина в цитруллин, как описано Bush et al. °C с Polytron (Kinematica GmbH, Криенс-Люцерн, Швейцария) в 0.9 мл охлажденного льдом 50 ммоль/л Трис/HCl (рН 7,4), содержащего 0,1 ммоль/л ЭДТА, 0,1 ммоль/л ЭГТА, 0,5 ммоль/л дитиотреитола и 1 ммоль/л фенилметансульфонилфторида. Гомогенаты центрифугировали при 20 000 g в течение 60 минут при 4°С и супернатант использовали в качестве источника NOS. Ферментативные реакции проводили при 37°С в 50 ммоль/л Трис/HCl (рН 7,4), содержащей 100 мкмоль/л L-аргинина, 100 мкмоль/л НАДФН, 2 ммоль/л CaCl 2 , 0,2–0,4 мг супернатантных белков. и около 200 000 част/мин л-[2,3,4,5- 3 H]аргинина гидрохлорида (77 Ки/ммоль; Amersham International, Amersham, Bucks, UK) до конечного объема 100 мкл.Ферментативные реакции также проводили в отсутствие Са 2+ и в присутствии ЭГТА 1 ммоль/л. Реакции останавливали добавлением 2,0 мл ледяного буфера для остановки холода (20 ммоль/л ацетата натрия (рН 5,5), 1 ммоль/л цитруллина, 2 ммоль/л ЭДТА и 0,2 ммоль/л ЭГТА). Концентрацию цитруллина определяли путем нанесения образцов (2,0 мл), приготовленных, как описано выше, на колонки (диаметром 1 см), содержащие 1 мл Dowex AG50W-X8 (натриевая форма), которые были предварительно уравновешены стоп-буфером.Колонки элюировали 4 х 1,0 мл воды, собранной в сцинтилляционные флаконы. В каждый флакон добавляли Opti-fluor (10 мл; Packard, Meridien, Connecticut, USA) и образцы подсчитывали на жидкостном сцинтилляционном спектрометре Packard Tri-Carb (Amana, Iowa, USA). Цитруллин был извлечен в первые 4,0 мл элюата колонки Dowex до степени 96 (2)%.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ МПО

Соскобы слизистой оболочки толстой кишки (200 мг) гомогенизировали (3 × 30 секунд) при 4°C в Polytron in 1.0 мл охлажденного льдом 0,5% бромида гексадецилтриметиламмония в 50 ммоль/л фосфатного буфера (pH 6,0). Зонд Polytron дважды промывали 1,0 мл буфера и промывные воды добавляли к гомогенату. Затем гомогенат обрабатывали ультразвуком в течение 10 секунд, трижды замораживали-оттаивали и центрифугировали в течение 15 минут при 40 000 g . Аликвоту супернатанта брали для определения активности фермента, как описано Bradley et al. .13

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОКОЛЕНИЯ ЭЙКОЗАНОИДОВ

Образец слизистой оболочки массой 150 мг помещали в предварительно взвешенную пробирку, содержащую 1.0 мл фосфатного буфера (50 ммоль/л, рН 7,4). Слизистую измельчали ​​ножницами и центрифугировали на центрифуге Eppendorf (Гамбург, Германия) в течение 10 секунд. Осадок ресуспендировали в 1,0 мл вышеуказанного буфера и инкубировали в течение одной минуты в вихревой мешалке; Добавляли 10 мкг индометацина и пробирки центрифугировали в течение 60 секунд. Супернатанты хранили при температуре -20°С до проведения радиоиммуноанализа (РИА). Способность слизистой оболочки генерировать лейкотриен В 4 (LTB 4 ) выражали в нг/г массы влажной ткани.

ИЗМЕРЕНИЕ LTB

4

LTB 4 Иммунореактивность определяли с использованием набора RIA (TRK 940; Amersham). Анализ сочетает в себе использование индикатора высокой удельной радиоактивности LTB 4 , антисыворотки, специфичной для LTB 4 (перекрестная реактивность 100%), и стандарта лейкотриенов (диапазон 1,6–200 пг/пробирка). Специфическое связывание индикатора составляет 42,5%, а неспецифическое связывание — 2,4%. Смещение 50 % B/B или достигается при 15 пг/пробирку LTB 4 и 90 % при 2.2 мкг/тюбик.

ИЗМЕРЕНИЕ PGE

2

PGE 2 Генерация была определена с помощью RIA, как описано ранее.14

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Срезы толстой кишки были получены из одних и тех же участков толстой кишки от четырех репрезентативных животных в каждой из экспериментальных групп во время аутопсии. Их фиксировали в фосфатно-формальдегидном буфере, заливали в парафин и готовили стандартные срезы толщиной 5 мкм. Ткани обычно окрашивались гематоксилином и эозином и оценивались с помощью световой микроскопии патологоанатомом, не знающим о проводимых экспериментах.

СТАТИСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ

Данные выражены как среднее значение (SEM). Статистический анализ значимых различий проводили во всех случаях с помощью критерия Стьюдента t для непарных данных и непараметрического U-критерия Манна-Уитни.

Результаты

ВЛИЯНИЕ УКСУСНОЙ КИСЛОТЫ И TNB НА КИШЕЧНУЮ КИШКУ КРЫС

Сырой вес 10-сантиметрового дистального сегмента толстой кишки, образование эйкозаноидов в слизистой оболочке, активность МПО и NOS у крыс, получавших уксусную кислоту или TNB, но не подвергавшихся воздействию ГБО были значительно выше, чем у контрольных нелеченых крыс (таблица 1).

Таблица 1

Влияние уксусной кислоты и тринитробензолсульфоновой кислоты (ТНБ) на толстую кишку крыс

ВЛИЯНИЕ ОБРАЩЕНИЯ ГБО НА ОБОЛОЧНУЮ КИШКУ КРЫС КОНТРОЛЯ

Лечение ГБО не влияло на массу тела. Масса тела контрольных крыс, не получавших ГБО, составляла 200 (5) г (n = 12), 207 (3) г (n = 10) и 249 (12) г (n = 6) в 0-е сутки и через 1 сутки. и семь дней. У крыс, подвергшихся воздействию ГБО, масса тела составила 202 (5) г (n = 10), 210 (4) г (n = 10) и 253,0 (4,5) г (n = 8) соответственно. У контрольных крыс, подвергшихся воздействию ГБО в течение одного или семи дней, сырой вес 10-сантиметрового сегмента толстой кишки и активность МПО были аналогичны таковым у нелеченых крыс.После семи дней лечения ГБО активность NOS в толстой кишке значительно снизилась. Генерация PGE 2 в толстой кишке была значительно снижена после первого дня лечения ГБО, тогда как через семь дней генерация PGE 2 и LTB 4 была аналогична таковой у контрольных необработанных крыс (таблица 2).

Таблица 2

Влияние гипербарического кислорода (ГБО) на массу толстой кишки, образование эйкозаноидов и активность миелопероксидазы (МПО) и синтазы оксида азота (NOS)

Гистологическое исследование срезов толстой кишки шести нормальных крыс, получавших в течение 24 часов ГБО показала нормальную слизистую оболочку толстой кишки у всех из них.После семи дней лечения ГБО слизистая оболочка была нормальной у трех из шести исследованных крыс, но у трех других были небольшие поверхностные изъязвления без реактивного инфильтрата.

ВЛИЯНИЕ ГБО НА КОЛИТ, ИНДУЦИРОВАННЫЙ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ

Через 24 часа после введения уксусной кислоты толстая кишка была кровоточащей и воспаленной. Воздействие ГБО значительно уменьшило вдвое площадь поражения, вызванного уксусной кислотой. У крыс, получавших ГБО, сырой вес также значительно снижался по сравнению с сырым весом сегмента толстой кишки у крыс, получавших только уксусную кислоту (рис. 1).

Рисунок 1

Влияние гипербарической оксигенации (ГБО) на площадь поражения толстой кишки и вес у крыс, получавших уксусную кислоту. Колит вызывали введением 2,0 мл 5% уксусной кислоты в проксимальный отдел толстой кишки. Одну группу крыс дважды в течение одного часа подвергали воздействию ГБО (100% кислорода при 2,4 АТА). Крыс убивали через 24 часа. Толстую кишку изолировали, взвешивали и измеряли площадь поражения. Результаты являются средними (SEM) для 8–16 крыс в каждой группе. * Достоверно отличается только от уксусной кислоты (p<0,05).

Активность МПО слизистых оболочек контрольных крыс и крыс, получавших уксусную кислоту, равнялась 1.26 (0,14) (n = 12) и 5,60 (0,85) (n = 12) ед/г соответственно. У крыс, получавших уксусную кислоту и ГБО, активность МПО была значительно снижена до 3,2 (0,3) ед/г, что почти вдвое меньше ее активности у крыс, получавших только уксусную кислоту. У крыс, обработанных уксусной кислотой, генерация как PGE 2 , так и LTB 4 была увеличена по сравнению с таковой у нормальных крыс, не получавших лечение (таблицы 1 и 2). Воздействие ГБО на крыс, обработанных уксусной кислотой, приводило к почти 50% снижению генерации PGE 2 и LTB 4 (таблица 3).У крыс, получавших уксусную кислоту, активность NOS в слизистой оболочке толстой кишки — 7,10 (1,05) (n = 12) нмоль/г/мин, что более чем в два раза выше, чем у контрольных крыс, — была значительно снижена у крыс, получавших уксусную кислоту при воздействии ГБО (табл. 3).

таблица 3 распространенные изъязвления слизистой оболочки со значительным отеком подслизистой оболочки, сопровождающиеся воспалительно-клеточным инфильтратом с вовлечением всех слоев стенки кишки.У двух из семи крыс, получавших уксусную кислоту и ГБО, были только мелкие поверхностные изъязвления, охватывающие не более одной трети ширины слизистой оболочки и сопровождающиеся минимальным воспалительным клеточным инфильтратом (рис. 2А). У других пяти крыс, получавших уксусную кислоту и ГБО, гистологические данные были аналогичны таковым у крыс, получавших только уксусную кислоту. У этих крыс были широкие изъязвления слизистой оболочки, охватывающие всю ширину слизистой оболочки, со значительным инфильтратом воспалительных клеток (рис. 2В).

Рисунок 2

Гистологический срез толстой кишки, выделенный от крыс, получавших уксусную кислоту и гипербарический кислород. (A) Небольшие изъязвления слизистой оболочки можно увидеть при остром легком воспалительном клеточном инфильтрате, поражающем верхнюю треть или половину толщины слизистой оболочки. окраска гематоксилином и эозином; исходное увеличение × 187. (B) Можно увидеть широкое изъязвление слизистой оболочки с обширным инфильтратом воспалительных клеток, вовлекающим все слои кишечной стенки. окраска гематоксилином и эозином; исходное увеличение × 71.

ВЛИЯНИЕ ГБО НА КОЛИТ, ИНДУЦИРОВАННЫЙ TNB

Внутрикишечное введение TNB/этанола привело к обширному геморрагическому и язвенному повреждению толстой кишки. К 24 часам площадь поражения составила 1004 (81) мм 2 /крыса (n = 14). Через 7 дней после индукции повреждения площадь поражения составила 1053 (182) мм 2 . Воздействие ГБО вызывало значительное уменьшение площади поражения на 55%, наблюдаемое через 24 часа после индукции повреждения. Через семь дней после индукции повреждения уменьшение степени повреждения у крыс, получавших ГБО, составило в среднем 63%.Уменьшение тяжести воспалительной реакции у крыс, получавших ГБО, также отражалось в разнице сырого веса 10-сантиметрового дистального сегмента толстой кишки (рис. 3).

Рисунок 3

Влияние гипербарического кислорода (ГБО) на площадь поражения толстой кишки (А) и вес (В) у крыс, получавших тринитробензолсульфоновую кислоту (ТНБ). Колит вызывали внутрикишечным введением TNB. Крыс обрабатывали в течение одного часа ГБО (100% кислорода при 2,4 АТА) два раза в день в первые 24 часа и один раз в день после этого.Они были убиты через один или семь дней. Дистальные 10 см толстой кишки изолировали, взвешивали и измеряли площадь поражения. Результаты являются средними (SEM) для 8–12 крыс в каждой группе. * Достоверно отличается от одного TNB (p<0,05).

Активность МПО у крыс, получавших TNB и ГБО, была значительно ниже, чем у крыс, получавших только TNB. Через один и семь дней после лечения TNB активность NOS в толстой кишке была значительно повышена по сравнению с таковой у контрольных крыс. У крыс, получавших TNB и HBO, активность NOS в толстой кишке была значительно ниже, чем у крыс, получавших TNB, через один и семь дней после лечения (таблица 4).Генерация PGE 2 была значительно снижена у крыс, получавших TNB и ГБО, тогда как генерация LTB 4 слизистой оболочки не подвергалась значительному влиянию обработки ГБО (таблица 4).

Таблица 4

 Влияние гипербарического кислорода (ГБО) на образование эйкозаноидов слизистой оболочки толстой кишки и активность миелопероксидазы (МПО) и синтазы оксида азота (NOS) у крыс, получавших тринитробензолсульфоновую кислоту (ТНБ)

Гистологическое исследование слизистой оболочки, взятой через 24 часа после лечение TNB показало распространенные геморрагические изъязвления по всей ширине слизистой оболочки со значительным инфильтратом воспалительных клеток и отеком подслизистой оболочки.У трех из восьми крыс, получавших ТНБ и ГБО, через 24 часа было лишь несколько поверхностных изъязвлений слизистой оболочки, затрагивающих одну треть слизистой оболочки с легким отеком, в то время как остальная часть сегмента была нормальной (рис. 4А). У других пяти крыс, получавших ТНБ и ГБО, через 24 часа наблюдались широко распространенные изъязвления с инфильтратом воспалительных клеток и отеком подслизистой оболочки (рис. 4В). Через семь дней после лечения TNB и HBO у восьми из десяти крыс гистологические данные были аналогичны таковым у крыс, получавших только TNB.Отмечалось обширное изъязвление с грануляцией ткани и воспалительно-клеточным инфильтратом. Только у двух крыс, получавших TNB и HBO, слизистая оболочка стала нормальной через семь дней.

Рисунок 4

Гистологический срез толстой кишки, выделенный через 24 часа после внутрикишечной обработки тринитробензолсульфоновой кислотой и воздействия гипербарического кислорода. (A) Видна небольшая поверхностная язва, поражающая только слизистую оболочку и сопровождающаяся очень слабым острым воспалительным клеточным инфильтратом. окраска гематоксилином и эозином; исходное увеличение × 71.(B) Очевидны широкие и обширные язвы слизистой оболочки. окраска гематоксилином и эозином; исходное увеличение × 71.

Обсуждение

В настоящем исследовании было обнаружено, что возможное применение ГБО в качестве нового терапевтического подхода для улучшения воспалительной реакции у пациентов с ВЗК очень эффективно уменьшает повреждение тканей в двух моделях экспериментального колита. . Кроме того, было обнаружено, что снижение образования PGE 2 и активности NOS индуцируются гипербарической оксигенацией, что позволяет предположить, что они могут быть вовлечены в терапевтические эффекты при экспериментальном колите и у пациентов с ВЗК.

ГБО была описана как терапия при поиске заболеваний.15 Хотя многие из ее клинических применений противоречивы, ее применение было оценено при поиске лечения патологических состояний, особенно с неизвестной этиологией. Клиническое использование терапии ГБО недавно было пересмотрено. 2 свыше 2000 мм рт.ст. и ткани Po 2 почти 400 мм рт.ст.Такой чрезмерный Po 2 может иметь ряд полезных биохимических, клеточных и физиологических эффектов, среди которых облегчение гипоксии тканей и восстановление защиты тканей от бактериальной инфекции. ГБО оказывает бактерицидное действие на некоторые анаэробные патогены и подавляет клостридиальную продукцию α-токсина. Он способствует заживлению ран и смягчает постишемические реперфузионные повреждения, вероятно, за счет подавления адгезии нейтрофилов и продукции свободных радикалов.

Лечение ГБО является радикальным (часто спасающим жизнь) лечением декомпрессионной болезни после несчастных случаев при подводном плавании, артериальной газовой эмболии или отравления угарным газом.ГБО также использовалась с разной степенью успеха для ускорения заживления тканей, поврежденных радиацией, инфекцией, механической или термической травмой. Кроме того, ГБО является полезным вспомогательным средством при лечении проблемных ран, осложняющих сахарный диабет и сосудистые заболевания. При использовании с давлением 3 атм или менее в течение 120 минут или менее лечение ГБО безопасно. Превышение этих пределов может вызвать генерализованные судороги и временное нарушение функции внутреннего уха.

Ввиду различных положительных терапевтических эффектов ГБО также применялась для пациентов, страдающих тяжелой перианальной болезнью Крона.4 ,5 В настоящем исследовании мы попытались обосновать положительные противовоспалительные эффекты ГБО на моделях экспериментального колита и выяснить ее влияние на медиаторы воспаления, участвующие в патогенезе экспериментального колита.

Модели экспериментального колита коренным образом отличаются от ВЗК человека. Однако, независимо от их причины, в экспериментальной модели воспалительная реакция во многих аспектах напоминает последовательность событий при ВЗК. В настоящем исследовании было обнаружено, что ГБО значительно уменьшает степень повреждения тканей как при колите, вызванном уксусной кислотой, так и при колите, вызванном TNB.Значительный эффект наблюдался уже через 24 часа после индукции травмы, а в модели TNB также через семь дней. Уменьшение повреждения тканей было видно макроскопически при измерении площади поражения, а также сырой массы толстой кишки. Было обнаружено, что сырой вес является очень точным, чувствительным и надежным маркером повреждения тканей в моделях экспериментального колита. 16 Снижение степени повреждения тканей было менее выраженным гистологически. Как в моделях TNB, так и в моделях с уксусной кислотой через 24 часа влияние ГБО на степень повреждения тканей было очевидно при гистологическом исследовании только у одной четверти или одной трети обработанных животных.Через семь дней в модели TNB положительный эффект ГБО гистологически наблюдался только у 20% животных. Ранее сообщалось об отсутствии корреляции между макроскопическими и гистологическими эффектами фармакологического воздействия на воспаление толстой кишки в моделях экспериментального колита. В крысиных моделях колита, вызванного йодацетамидом,17 уксусной кислотой или TNB,9 морфологические эффекты L-NAME и нитроксида также были менее заметными, чем их влияние на макроскопический вид слизистой оболочки.Поэтому кажется, что в моделях воспаления толстой кишки, независимо от терапевтического метода, включая ГБО, благоприятный гистологический эффект менее выражен и отстает от макроскопических эффектов. Как и в настоящем исследовании, большинство временных курсов в моделях экспериментального колита, по-видимому, были слишком короткими, чтобы обеспечить значительный гистологический эффект.

Возможным механизмом, объясняющим влияние ГБО на степень повреждения тканей в этих моделях экспериментального колита, является воздействие на медиаторы воспаления, участвующие в патогенезе воспаления тканей.Таким образом, оценивали влияние лечения ГБО на образование эйкозаноидов в слизистой оболочке и активность МПО и NOS. Активность МПО, генерируемая гранулоцитами, стимулируется как при уксуснокислом, так и при TNB-колите.9 В настоящем исследовании было обнаружено, что активность MPO значительно снижается в модели уксуснокислого колита и при TNB-индуцированном колите после семи дней воздействия ГБО. Уменьшение степени воспаления сопровождается, как и при других фармакологических манипуляциях, снижением активности МПО.

Улучшение повреждения тканей в обеих моделях также сопровождалось значительным снижением активности NOS в слизистой оболочке. Большая часть активности NOS в толстой кишке во всех группах лечения в различные временные интервалы не зависела от кальция и, таким образом, представляет собой индуцируемую форму. Ранее было показано, что в обеих моделях колита образование NO за счет стимуляции активности NOS усиливается. Повышенное образование NO может вносить важный вклад в патогенез повреждения, на что указывает впечатляющее уменьшение повреждения тканей, вызванное специфическим ингибированием. активности NOS в этой9 и других17 моделях экспериментального колита.

Снижение активности NOS в слизистой оболочке может быть вторичным по отношению к уменьшению числа воспалительных клеток и/или снижению их активности после лечения ГБО. В качестве альтернативы, снижение активности NOS в слизистой оболочке может быть первичным событием, благодаря которому ГБО оказывает свое благотворное влияние. Эта возможность подтверждается наблюдением в настоящем исследовании, что семидневное воздействие ГБО на контрольных необработанных крыс также приводило к значительному подавлению активности этого фермента, тогда как активность МПО не изменялась.Не наблюдалось влияния однодневной обработки ГБО контрольных крыс на активность NOS, вероятно, потому, что активность NOS не индуцируется у контрольных крыс, а кратковременная обработка ГБО недостаточно эффективна.

Ранее было показано, что в моделях экспериментального колита усилена мукозальная генерация PGE 2 и LTB 4 , и было высказано предположение, что они могут способствовать патогенезу повреждения тканей. Улучшение степени повреждения тканей при лечении ГБО сопровождается значительным снижением генерации PGE 2 в обеих моделях, а в модели с уксусной кислотой также значительным снижением генерации LTB 4 в слизистой оболочке.Участие и роль эйкозаноидов слизистой различаются в зависимости от конкретного повреждающего агента. Отсутствие корреляции между гистологическим улучшением и слизистой оболочкой поколения LTB 4 также было сообщено для колита, индуцированного йодацетамидом.17 Таким образом, маловероятно, что специфический эффект ГБО на поколение LTB 4 способствует его воздействию на TNB-индуцированный колит, тогда как в модели уксусной кислоты это может быть одним из механизмов, способствующих ее эффектам. В толстой кишке PGE 2 считается одним из провоспалительных медиаторов; его роль в других органах18 и его снижение после лечения ГБО позволяют предположить, что он может способствовать противовоспалительному действию ГБО.Точно так же ингибирование образования PGE 2 ингибиторами СОХ-2 может иметь значение при лечении воспаления толстой кишки.

Другой возможный механизм, объясняющий положительный эффект ГБО, может включать поверхностное повреждение слизистой оболочки, наблюдаемое у контрольных крыс, получавших ГБО в течение семи дней. Было показано, что в верхних отделах кишечника поверхностное повреждение слизистой оболочки, вызванное слабыми раздражителями, защищает слизистую оболочку от последующего повреждения, процесс, называемый адаптивной цитопротекцией.19 Подобные механизмы могут существовать в толстой кишке и могут объяснить, как лечение ГБО, вызывающее поверхностное изъязвление, защищает от более тяжелая травма.

В заключение, в настоящем исследовании было показано, что лечение ГБО модулирует степень повреждения тканей в двух моделях экспериментального колита. Этот эффект сопровождается значительным снижением активности NOS, что может быть одним из механизмов, объясняющих преимущества лечения ГБО при экспериментальном колите и, возможно, даже при ВЗК человека.

Датчик парциального давления кислорода в тканях головного мозга LiCox, помещенный в мозг…

Контекст 1

… и, следовательно, SjvO .Низкий SjvO также может указывать на артериальную гипоксию или увеличение 2 2 CMRO, вызванное лихорадкой или судорогами. 73 Мониторинг SjvO обычно используется у пациентов с черепно-мозговой травмой, поскольку он 2 обеспечивает раннюю диагностику ишемии. 73 Этот метод может быть полезен при принятии решений по оптимизации оксигенации, инфузионной терапии и церебральной перфузии. Рутинная гипервентиляция когда-то была стандартным методом лечения черепно-мозговых травм, но теперь рекомендуется использовать SjvO для оптимизации вентиляции, что позволяет избежать церебрального вазоспазма, вызванного гипокапнией, которая может вызвать церебральную ишемию.29 Чтобы оценить преимущества мониторинга SjvO, Cruz сравнил 350 пациентов с 2 нейротравмами, разделенных на две группы при поступлении в больницу. Одна группа управлялась только контролем ВЧД и ЦПД, а в другой группе терапия проводилась с помощью SjvO, расчета церебральной экстракции кислорода и применения гипервентиляции при необходимости. В начале исследования две группы были схожи по шкале ШКГ, но через 6 месяцев во второй группе наблюдалось значительное улучшение ШКГ. 74 SjvO является мерой глобальной церебральной оксигенации и не чувствителен к 2 региональным изменениям насыщения, которое оценивается другими методами.В исследовании, сравнивающем чувствительность SjvO к изменениям оксигенации-2 по сравнению с датчиком оксигенации ткани головного мозга (парциальное давление кислорода), были изучены 13 пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой. 75 Сравнивали изменения SjvO (∆SjvO) и парциального давления кислорода в тканях (∆P brO), вызванные гипервентиляцией 2 2 2 . У всех пациентов наблюдалась слабая корреляция между ∆SjvO и ∆P brO (r 2 = 0,274). У пяти пациентов 2 2 сенсор P brO располагался в зонах очаговой патологии, и у этих 2 пациентов корреляция с ∆SjvO была еще хуже (r 2 = 0.07). Эти данные свидетельствуют о том, что мониторинг SjvO не годится для оценки адекватности оксигенации в областях, наиболее подверженных вторичному повреждению. Другие исследователи пришли к выводу, что нельзя полагаться только на SjvO при оценке церебральной оксигенации у пациентов с повреждением головного мозга, 76 и что измерение P brO более подходит для таких пациентов, чем SjvO. 77 2 2 Существуют некоторые разногласия по поводу того, следует ли вводить катетер в левую или правую яремную вену во время оксиметрии яремных вен.У большинства пациентов есть «доминирующая» сторона, обычно правая, где поток выше из-за большего размера сосуда, поэтому эта сторона часто является предпочтительной для размещения катетера. Наблюдается частичное смешение крови с двух сторон; примерно 70% церебральной венозной крови оттекает по сосудам на той же стороне. 78 Поэтому некоторые клиницисты выступают за мониторинг на стороне повреждения. Одно теоретическое исследование предсказало, что расхождения более чем в 10% в SjvO можно ожидать между левой и двумя правыми точками мониторинга у 65% пациентов с черепно-мозговой травмой.79 Другим ограничивающим фактором является возможность внемозгового загрязнения. Кровь, текущая через яремную луковицу, загрязнена примерно 3% крови, оттекающей от кожи головы, мозговых оболочек и черепа. Считается, что в случаях сниженного CBF увеличивается относительный внемозговой вклад в показания SjvO2. 80 Наконец, есть многочисленные сообщения об ошибках мониторинга, возникающих во время использования. Чаще всего это вызвано неправильным расположением катетера, например, из-за того, что он скручивается сам по себе, или кончиком катетера упирается в стенку кровеносного сосуда.73 В 1956 г. Кларк описал электрохимический датчик, который мог измерять РО, растворенное в крови или интерстициальной жидкости. 81 Электрод Кларка, как он теперь известен, состоит из платинового анода и серебряного катода, погруженных в раствор электролита хлорида серебра. Поверхность электрода покрыта полупроницаемой мембраной, пропускающей молекулы кислорода в раствор электролита, где они восстанавливаются на катоде. Разность потенциалов рабочего смещения приблизительно равна 0.На электроды подается напряжение 65 В. Результирующий ток, протекающий через раствор электролита, пропорционален PO, диффундирующему к 2 реактивной поверхности катода. Электроды Кларка используются в анализаторах газов крови и в клеточной биологии для непрерывного измерения PO 2 in vitro. Несколько компаний разработали электроды Кларка in vivo для внутрисосудистого использования или для имплантации в ткани. Система LiCox (Integra Neurosciences, Plainsboro, NJ) является наиболее известным датчиком для применения в церебральном мониторинге, хотя ее также можно использовать для измерения парциального давления кислорода в других тканях.Катетер имеет диаметр 0,5 мм и длину чувствительной зоны 5 мм. Катетер требует температурной коррекции либо путем измерения центральной температуры, либо температуры мозга с помощью температурного катетера, разработанного Integra. Катетер LiCox обычно вводится через специальный двусторонний или трехсторонний болт, как показано на рис. 4, что позволяет вводить датчики для измерения ВЧД и, при желании, температуры. Измерения P brO чаще всего проводились у пациентов 2, страдающих черепно-мозговой травмой, и во многих исследованиях сообщается о клиническом опыте таких измерений.82 Низкие значения P brO 2 были зарегистрированы более чем у 50% пациентов в первые 24 часа после травмы, а наиболее критическим периодом являются первые 8–12 часов. 77 Одно исследование определило «нормальные» значения в диапазоне от 3 до 6 кПа. 83 Глубина и продолжительность гипоксии связаны с исходом, и многие исследования были посвящены определению критически низкого значения P brO . Другое исследование 84 обнаружило 2 , что вероятность наступления смерти увеличивается с увеличением продолжительности P brO ниже 2,0 кПа, поэтому это значение было предложено в качестве подходящего 2 критического предела.При использовании системы LiCox было установлено, что нормальное значение составляет 2,7 кПа или выше. Стремление поддерживать P brO на уровне 2,7 кПа считалось приемлемой отправной точкой для лечения травм головы. Увеличение ЦПД за счет снижения ВЧД или увеличения САД может увеличить P brO . Артериальное кровяное давление можно повысить с помощью вазопрессоров или введения больших объемов жидкости внутривенно. Дренаж спинномозговой жидкости, диуретики и седация могут снизить ВЧД, что приведет к повышению ЦПД. Влияние корректирующей терапии ЦПД на P brO изучалось в двух исследованиях.Сточетти и др. обнаружили, что при повышении ЦПД со среднего значения 10,3 кПа (77 мм рт. ст.) до 12,8 кПа (96 мм рт. ст.) P brO увеличивается 2 с 2 до 4,1 кПа. 85 Эти результаты противоречат более ранним исследованиям, показывающим, что хотя снижение ЦПД ниже 8 кПа (60 мм рт. ст.) снижает P brO , повышение ЦПД до значений выше 8,2 кПа не приносит никакой пользы. 77 Тем не менее, ЦПП-терапия является хорошо зарекомендовавшим себя методом лечения черепно-мозговых травм, и мониторинг P brO обычно используется для руководства таким лечением. Принято считать, что P brO представляет собой весьма неоднородную величину по всему объему ткани головного мозга, и существует много споров о том, следует ли вводить зонды близко к месту травмы или в относительно неповрежденную ткань.У пациентов с сильно локализованной травмой датчики часто помещают в полутень травмы: то есть в область ткани, пораженную травмой, но с высокой вероятностью восстановления. Сообщалось о плохой корреляции между P brO и SjvO 75,86 , что позволяет предположить, что значение P brO 2 2 2 не отражает общее содержание кислорода. После введения катетера существует минимальное время «установки», в течение которого измерения нестабильны. Обычно это около 2 часов, но иногда и намного дольше, вероятно, из-за микрокровоизлияний или местного сужения сосудов.В исследовании на животных вокруг кончика катетера наблюдались небольшие микрокровоизлияния, которые могли привести к ложно заниженным показаниям P brO 2 . 87 Наконец, общая точность датчиков P brO иногда вызывает сомнения. Одно исследование показало значения PO 0,93 ± 0,19 кПа в растворе с нулевым содержанием кислорода 2 , что позволяет предположить, что значения PO могут быть завышены, когда они находятся на критически низком уровне 2 . 88 CBF можно измерить неинвазивно, попросив пациента вдохнуть индикаторный газ, а затем измерить изменение концентрации газа в мозговом кровообращении.Техника с использованием ксенона-133, излучателя гамма-излучения, в качестве газа-индикатора была впервые описана Маллеттом и Вейлом, в соответствии с которой сцинтилляционные детекторы, размещенные вокруг головы, регистрировали изменения концентрации 133 Xe, а CBF автоматически рассчитывался по полученному результату. кривая «вымывания». 89 Этот метод имеет недостатки, заключающиеся в том, что для завершения измерения требуется несколько минут, а повторные измерения несут в себе возрастающую опасность для пациента из-за радиоактивности. 90 Некоторые системы NIRS позволяют измерять мозговой кровоток с использованием кислорода в качестве газа-маркера.38 Небольшое снижение насыщения артериальной крови кислородом вызывается снижением концентрации вдыхаемого кислорода. Вдох 100% O создает инъекцию HbO в артериальную циркуляцию 2 2 . Затем оценивается CBF по изменению концентрации HbO в сосудах головного мозга, измеренному монитором NIRS. Были исследованы многие другие методы мониторинга кислородного статуса мозга. Несколько групп исследовали методы оценки насыщения крови кислородом в сосудах головного или спинного мозга, некоторые из них использовали волоконно-оптические датчики.Большинство из них не применялись к пациентам-людям и были ограничены исследовательской областью. Двухволновая волоконно-оптическая система использовалась для оценки насыщения кислородом и уровня цитохромоксидазы (маркера потребления кислорода) в коре головного мозга песчанок, подвергшихся гипоксии. 91 Измерения насыщения кислородом также проводились с помощью оптоволоконного зонда, помещенного в мозг крыс, подвергшихся воздействию гипербарических условий. 92 В другом исследовании для оценки динамических изменений светорассеяния и насыщения кислородом в тканях спинного мозга крыс во время электрической стимуляции использовали волоконно-оптический игольчатый зонд для изучения возможных ошибок в …

Стоит ли доверять новым Apple Watch в показаниях кислорода в крови?

На прошлой неделе Apple объявила о выпуске Apple Watch Series 6 (AW6) с «революционной функцией «Кислород в крови». Это вызвало некоторые вопросы:

  • Насколько точна или полезна (или революционна) эта функция кислорода в крови?
  • Должны ли те, кто может позволить себе 399 долларов, бежать и покупать его?
  • Может ли будущее здоровья быть на нашем запястье?

Хотя Кардиолог-скептик любит свои Apple Watch 4 (особенно функцию ЭКГ) и считает, что домашний пульсоксиметр может быть полезен во время COVID-19, он еще не заказал AW6.Давайте рассмотрим, почему.

Какова точность?

В маркетинговом выпуске Apple говорится, что их датчик кислорода в крови «использует четыре группы зеленых, красных и инфракрасных светодиодов, а также четыре фотодиода на задней панели Apple Watch для измерения света, отраженного от крови. расширенный пользовательский алгоритм, встроенный в приложение Blood Oxygen, предназначенное для измерения содержания кислорода в крови в диапазоне от 70 до 100 процентов».

Apple не предоставляет ссылок на какие-либо исследования или данные, которые могли бы подтвердить точность их нового подхода, но упоминает три исследования в области здравоохранения, в которых они сотрудничают, в которых будет рассматриваться полезность AW6 при астме, сердечной недостаточности и COVID-19.

Хотя мы ничего не знаем о точности AW6, у нас есть исследования, показывающие, что отражательная оксиметрия (используемая в AW6) не так точна и стабильна, как оксиметрия пропускания (используемая в напальчниковых пульсоксиметрах). разница, поэтому, пожалуйста, побалуйте меня на два абзаца.

Оксиметры определяют насыщение тканей кислородом (SpO 2 ) путем количественного определения концентрации гемоглобина, связанного с кислородом (оксигемоглобина или HbO 2 ) и гемоглобина (Hb) без кислорода.Пульсоксиметры, которые широко используются в медицинских учреждениях, используют фотоплетизмографию (ФПГ), проводимую на пульсирующей артериальной крови на двух разных длинах волн, чтобы получить соотношение HbO 2 и Hb. Оптоэлектронные датчики, состоящие из светоизлучающих диодов и фотодиодов, которые работают в красной и ближней инфракрасной областях спектра, извлекают выгоду из различной абсорбционной способности Hb и HbO 2 .

Оксиметрия в трансмиссионном режиме была золотым стандартом, но требует обнаружения в тканях, которые могут быть просвечены светом, проникающим сквозь ткань, например мочки ушей и пальцы.

При оксиметрии в отражательном режиме источники света и фотодиоды находятся на одной стороне ткани, и тонкий участок измерения не требуется. Таким образом, его можно использовать в таких местах измерения, как лоб, грудь и (наиболее важное для данного обсуждения) запястье, где можно использовать браслет или часы.

Было показано, что оксиметрия в режиме отражения, используемый Apple Watch, уступает режиму передачи, используемому пульсоксиметрами на кончике пальца, вероятно, из-за повышенной изменчивости, вызванной окружающим освещением, приложенным давлением и позиционными вариациями, присущими этому методу.

Некоторые приложения для смартфонов заявляют, что могут измерять SpO 2 с использованием коэффициента отражения, но когда были изучены два из них, они оказались серьезно неточными. Уолтер Шрейдинг, доктор медицинских наук, соавтор исследования оксиметрии смартфона, сказал мне, что он не рекомендует какое-либо приложение для смартфона в качестве надежного пульсоксиметра.

В ожидании публикации каких-либо данных или объективного исследования точности AW6 трудно рекомендовать отдельным лицам покупать устройство для контроля уровня кислорода.Хотя Apple использует прилагательное «революционный», ее конкуренты (FitBit и Garmin) уже несколько лет предлагают различные ремешки и часы с функцией SpO 2 .

Стоит ли покупать Apple Watch 6?

Как только осенью 2018 года Apple объявила о возможностях ЭКГ на своем AW4, я подписался, чтобы получить его, и мне это нравится, и я не могу без него. Я беззастенчивый поклонник Apple и технологический наркоман.

Одним прикосновением к экрану я могу запустить таймер, проверить частоту сердечных сокращений или восстановление сердечного ритма, начать тренировку, включить музыку на AirPods, узнать погоду, прочитать текстовые сообщения и ответить на них или сделать запись.

Значка ЭКГ там нет, но он легко доступен, если кто-то рядом со мной внезапно потеряет сознание или я почувствую учащенное сердцебиение.

Так что, если у вас нет Apple Watch или AW3 или меньше, есть деньги и вы хотите, чтобы все вышеперечисленные изящные функции были легко интегрированы с вашим iPhone, а также удобные возможности ЭКГ, выбирайте AW6.

Стоит ли обновляться с AW4 или AW5?

Apple действительно продвигает новые Apple Watch для любителей хорошего самочувствия и здоровья:

«Apple Watch Series 6 предлагает множество заметных аппаратных улучшений, в том числе более быструю систему S6 в упаковке (SiP) и постоянно включенный высотомер нового поколения, а также самую яркую линейку, отличающуюся красивой палитрой новых отделок корпуса и ремешков. .В watchOS 7 представлены функции Family Setup, отслеживание сна, автоматическое обнаружение мытья рук, новые типы тренировок, а также возможность создавать и делиться циферблатами, побуждая клиентов быть более активными, оставаться на связи и лучше управлять своим здоровьем новыми способами».

Из упомянутых новых функций меня интересует только одна — отслеживание сна. Я оценил множество различных носимых устройств для отслеживания сна, в том числе кольцо Oura, Garmin VivoSmart (которое, кстати, предлагает ночное насыщение кислородом) и несколько приложений для iPhone, и обнаружил, что все они неточны.Они в первую очередь полагаются на актиграфию, чтобы определить сон и бодрствование.

Нам ничего не известно об отслеживании сна AW6. Этот снимок с веб-сайта Apple предполагает, что информация будет рудиментарной.

Мэтт Уокер, автор книги «Почему мы спим», считает, что точность определения сна по сравнению с бодрствованием и стадией сна у всех носимых трекеров сна составляет около 70%. (Он служит научным консультантом Oura.) Он делает интересный комментарий в недавнем подкасте Питера Аттиа, что «прилипчивость» так же важна, как и точность, когда дело доходит до отслеживания сна.Липкость относится к тому, насколько вероятно, что мы будем продолжать использовать и носить устройство во время сна.

Кольцо Оура очень липкое. Я продолжал носить его в течение нескольких месяцев после того, как пришел к выводу, что он не помогает отслеживать или оптимизировать мой сон. Apple Watch из-за их размера и расположения — это не то, что я хотел бы часто носить перед сном, и поэтому они не липкие.

Мои Apple Watch давно сообщают мне, что у меня невероятно хороший VO 2 max (54 мл/кг/мин, тогда как средний показатель для мужчин в возрасте 20-29 лет составляет 48).) Apple не раскрывает, как рассчитывается этот ключевой параметр упражнений; как AW SpO 2 и вариабельность сердечного ритма, на число нельзя полагаться. Мой AW VO 2 max подскочил на 10 мл/кг/мин без видимой причины 2 месяца назад и с тех пор остается там.

Судя по всему, AW6 корректирует измерения и отчетность VO 2 . Компания должна быть прозрачна в отношении того, как она измеряется (на самом деле оценивается, поскольку они никак не могут это измерить), прежде чем я буду полагаться на нее в чем-либо.

До сих пор у меня не было желания перейти на AW6. Если вас в первую очередь волнуют возможности AW6 по измерению кислорода в крови, я бы порекомендовал вместо этого купить пульсоксиметр на кончике пальца за 20 долларов. По крайней мере, у нас есть некоторые данные об этих устройствах, которые используют более надежный режим передачи для измерения насыщения кислородом.

Если вам нравятся возможности отслеживания сна, подумайте, не хотите ли вы носить в постели громоздкие часы, которые, вероятно, неточно сообщают вам, сколько вы спали.

Энтони С. Пирсон, доктор медицинских наук, неинвазивный кардиолог и профессор медицины в Медицинской школе Университета Сент-Луиса. Он ведет блог о питании, тестировании сердца, шарлатанстве и других вещах, достойных скептицизма, по адресу The Skeptical Cardiologist , где впервые появилась версия этого поста.

Включите JavaScript, чтобы просматривать комментарии с помощью Disqus. Обзор

: Apple TV четвертого поколения с Siri Remote и tvOS App Store

AppleInsider поддерживается своей аудиторией и может получать комиссию в качестве ассоциированного и аффилированного партнера Amazon за соответствующие покупки.Эти партнерские отношения не влияют на наш редакционный контент.

Новый Apple TV был переработан как внутри, так и снаружи. Он оснащен совершенно новой операционной системой tvOS, которая еще больше приближает его к iOS, а также обновленным пультом Siri Remote с голосовым вводом и фантастическим сенсорным трекпадом. Но то, что еще впереди, а именно рост Apple TV App Store, сделает или сломает телевизионную приставку следующего поколения.

Apple TV четвертого поколения выпускается в двух вариантах емкости: 32 и 64 гигабайта по цене 149 и 199 долларов соответственно.Обе модели имеют одинаковый черный дизайн в виде «шайбы», хотя новая модель немного выше своих предшественников.

Поскольку единственным различием между двумя моделями является емкость, мы считаем, что большинству пользователей подойдет 32-гигабайтная версия. Но для нашего обзора мы протестировали старшую 64-гигабайтную версию.

Оборудование

Сам по себе Apple TV остается сдержанным устройством, предназначенным для интеграции в систему домашнего кинотеатра и позволяющим пользователям сосредоточиться на контенте на своем HDTV.

Apple по-прежнему не поставляет устройство с кабелем HDMI, что, хотя и незначительно, кажется странным упущением для компании, ориентированной на простоту использования. В новой модели также отсутствует специальный оптический выходной кабель, который будет расценен как разочарование теми, кто использует наушники для домашнего кинотеатра без ресивера или кто хотел использовать Apple TV в качестве специального аудиоплеера AirPlay.

Несмотря на то, что в самой коробке есть несколько недостатков, Siri Remote — это огромное улучшение. Он изящный, удобный и функциональный, а его встроенная возможность подключения по Bluetooth означает, что пользователям не требуется прямая видимость для управления своим Apple TV, в отличие от большинства других пультов дистанционного управления для гостиной.

Тем не менее, Apple TV и Siri Remote поддерживают инфракрасный порт — первый позволяет универсальным пультам управлять Apple TV, а второй позволяет Siri Remote регулировать громкость на телевизорах и приемниках.

Siri Remote также заряжается через Lightning, что является долгожданным изменением для тех из нас, кто не заинтересован в покупке сменных батарей. Однако в коробке нет адаптера питания для пульта — только стандартный кабель Lightning-USB.

Установка и использование

Первоначальная настройка на Apple TV очень проста: пользователи могут передавать учетные данные iCloud и iTunes со своего iPhone на Apple TV через Bluetooth. В наших тестах потребовалось несколько попыток, чтобы установка заработала, но как только она была в пути, наше устройство заработало в кратчайшие сроки.

Однако опыт был не таким гладким для множества сервисов, к которым мы обращаемся с нашего Apple TV.

Ввод текста с помощью Siri Remote — довольно рутинная работа, и, что сбивает с толку, Apple вообще не включает поддержку своего приложения iOS Remote (пока).

В предыдущих устройствах Apple TV второго и третьего поколения приложение Remote можно было использовать для ввода с виртуальной клавиатуры, что значительно ускорило работу. С Apple TV четвертого поколения мы были вынуждены использовать Siri Remote с экранным алфавитом, что оказалось громоздким и длительным процессом при входе в Netflix, HBO Now, Showtime, Watch ESPN и т. д.

Мы полагаем, что со временем эта проблема будет решена с будущими обновлениями tvOS и, надеюсь, с обновленной версией приложения iOS Remote.

Siri и универсальный поиск

Siri на Apple TV не работает.

Межплатформенный поиск действительно работает, и работает хорошо. Я сказал Siri, что хочу посмотреть фильм «Джон Уик», и мне была предложена возможность купить или взять его напрокат в iTunes или посмотреть его бесплатно в потоковом режиме с моей подпиской на HBO Now.

Siri также может выполнять более широкий поиск. Например, скажите ему показать список фильмов Квентина Тарантино 90-х годов, и ваше желание исполнится.

Его можно использовать даже для команд во время просмотра программ, включая включение субтитров, настройку звука или получение информации о воспроизводимом контенте.

Siri также запускает приложения, показывает спортивные результаты, показывает температуру и многое другое. Он даже сохраняет некоторую причудливость своего аналога iPhone — когда я спросил Apple TV Siri, почему он не говорит, система ответила: «Никому не нравится Чатти МакЧаттерсон, когда идет шоу».

Но есть недостатки.В настоящее время Siri работает только с iTunes, Netflix, Hulu, HBO и Showtime. Apple пообещала, что в будущем будет доступна универсальная поддержка голосового поиска, но пока вы не получите ее при покупке.

Еще больше сбивает с толку тот факт, что Siri вообще не работает с Apple Music или любым личным музыкальным контентом iTunes Store.

Но, пожалуй, самый большой грех в том, что в настоящее время нет возможности искать в App Store с помощью Siri. В сочетании с отсутствием поддержки приложения iOS Remote поиск приложений вызывает разочарование.

Все это похоже на первые дни и вещи, которые Apple сможет исправить с течением времени с постепенными улучшениями. Но трудно не раскритиковать устройство за то, что оно не поддерживает эти возможности из коробки.

tvOS и App Store

Несмотря на проблемы с поиском, мы считаем, что App Store для tvOS отлично стартовал. Говорят, что на момент запуска уже доступно для загрузки более 1000 приложений, многие из которых бесплатные и универсальные приложения, также доступные для iOS.

После запуска App Store мы смогли перейти на вкладку «Приобретенные» и увидеть список из более чем 40 приложений, которые мы уже установили на наш iPhone или iPad. Эта кросс-платформенная поддержка с iCloud более тесно вводит Apple TV в экосистему компании и обеспечивает отличный опыт работы.

Разработчики могут создавать свои собственные отдельные телевизионные приложения, но реальная выгода для потребителей будет заключаться в том, что приложения будут универсальными, что позволит им купить один раз и использовать приложение на всех устройствах.

Разработчики могут создавать свои собственные отдельные телевизионные приложения, но реальная выгода для потребителей будет заключаться в том, что приложения будут универсальными, что позволит им купить приложение один раз и использовать его на всех устройствах.

Например, мы купили Geometry Wars 3 на свой iPhone и сразу же смогли бесплатно загрузить это же приложение на iPad и Apple TV четвертого поколения. Играть в игру с двумя джойстиками на Apple TV было идеальным опытом, но благодаря синхронизации сохранений игр iCloud мы также могли брать с собой сохраненный прогресс и играть в Geometry Wars с сенсорным экраном на нашем iPhone.

В этом примере легко увидеть, как Apple TV станет важной частью экосистемы Apple для многих пользователей.

Как и в случае с дебютом iOS App Store, iPad первого поколения и дебютом Apple Watch в этом году, приложения в App Store для tvOS либо попадаются, либо промахиваются. Apple было бы разумно также улучшить обнаружение — в App Store в настоящее время отсутствует список самых популярных загрузок, что является интересным способом узнать, что популярно на iOS. (Обновление : После того, как этот обзор был опубликован, Apple переключила переключатель в раздел «Лучшие чарты» для tvOS)

Некоторые приложения были переработаны с нуля, чтобы использовать преимущества нового Apple TV, например HBO Now.Некоторые из них являются просто базовыми портами предыдущих базовых приложений Apple TV, таких как NHL GameCenter (обновление для которого ожидается в начале 2016 года). А еще есть некоторые приложения, в которых мы должны задаться вопросом, почему они существуют, например, Zillow.

Но в этом и есть преимущество обширного App Store: здесь каждый найдет что-то для себя, и со временем он будет только улучшаться. Разработчики, по большей части, ограничены только собственным творчеством, и мы с оптимизмом смотрим на то, что магазин приложений tvOS будет иметь большое значение в будущем.

И хотя они полностью косметические, живые обои Apple TV абсолютно великолепны и гипнотичны. Больше нечего сказать, кроме как, вау.

Поддержка контроллера и игры

Приложения, возможно, являются ключевой частью Apple TV, но большинство игр, в которых используется только Siri Remote, ограничены с точки зрения их функциональности. Мы обнаружили, что Asphalt 8 отлично работает с пультом: ускорение было автоматическим, наклон пульта использовался для управления, а трекпад можно было нажимать для торможения.

Более громоздкий опыт был с Geometry Wars 3, где комбинация сенсорной панели и элементов управления наклоном позволяла как двигаться, так и стрелять в независимых направлениях. В этом случае ясно, что поддержка Siri Remote была включена только для того, чтобы соответствовать собственным правилам Apple, которые требуют, чтобы любая игра в App Store работала с пультом.

Но никто в здравом уме не стал бы играть в эту игру или в большинство других игр с помощью простого пульта дистанционного управления. К счастью, новый Apple TV также поддерживает iOS-совместимые игровые контроллеры, которые доступны на рынке уже несколько лет, и, по нашему опыту, они отлично работают.

В отличие от iOS, где почти невозможно узнать, какие игры в App Store поддерживают контроллеры сторонних производителей, Apple TV четко показывает, когда игра поддерживает контроллеры.

Кроме того, пользователи, которые подключают контроллер Bluetooth, также могут перемещаться по всей операционной системе tvOS, что позволяет пользователям переключаться между играми (или только приложениями) без необходимости откладывать контроллер и брать пульт Siri Remote.

К сожалению, Apple TV ограничен двумя физическими контроллерами.А разработчики, которые не могут найти способ включить поддержку управления Siri Remote, не смогут портировать свои игры на Apple TV. Но мы надеемся, что Apple сможет ослабить эти ограничения в будущем, что позволит новой Apple TV по-настоящему расправить крылья в качестве жизнеспособной игровой платформы.

На данный момент мы думаем, что это хорошее начало. Обещание универсальной поддержки приложений с синхронизацией игр iCloud и совместимостью контроллера было реализовано. Теперь ответственность за поддержку платформы лежит на разработчиках, а на геймерах — начать покупать игры на Apple TV.

Будущее

Мы потратили много времени на разговоры о том, что, как мы ожидаем, будет исправлено в будущем с Apple TV, но, возможно, самым большим упущением из всех является служба потокового телевидения Apple, о которой ходят слухи. Последние отчеты привязывают его к запуску где-то в 2016 году.

Невозможно точно знать, как эта услуга будет играть роль в экосистеме Apple TV и даже будет ли она. Но, безусловно, некоторые из тех, кто покупает новую платформу, с нетерпением ожидают, что она может сделать для потенциальных клиентов.

Мы рады сообщить, что на данный момент дела продолжают улучшаться с каждым днем. И HBO, и Showtime поддерживают кабельные резаки, и это отличное начало. CBS также предлагает план на основе подписки, хотя в нем нет спорта.

Для доступа к контенту по запросу большинству других потоковых приложений на Apple TV требуется какая-либо форма входа в систему по кабелю. Но это, вероятно, со временем изменится, поскольку привычки пользователей меняются, а сети уступают давлению потребителей.

Тем не менее, мы бы не рекомендовали покупать Apple TV в расчете на то, что будет в будущем.В нынешнем виде текущий продукт может многое предложить. Но стоит ли он на 100+ долларов больше, чем Chromecast или Roku?

Конкурс

При цене от 149 долларов новый Apple TV может быть трудно продать некоторым потребителям, особенно когда другие совместимые с iPhone потоковые устройства, такие как Google Chromecast, значительно дешевле.

Chromecast является базовым, но за 35 долларов трудно превзойти цену. Он не предлагает функций нового Apple TV, включая подробные приложения и универсальный поиск, но если вам просто нужна машина с Netflix, этого может быть достаточно.

Есть также Roku, который предлагает Roku 4 с поддержкой 4K за 130 долларов. Отсутствие поддержки 4K для Apple TV — странное упущение, учитывая, что новый iPhone 6s снимает 4K-видео, но с нехваткой доступного 4K-контента, некачественным Интернетом в большинстве стран мира и ограниченным количеством доступных 4K-телевизоров на рынок, мы не рассматриваем это как очень большое дело.

Также есть Amazon Fire TV Stick за 40 долларов (50 долларов с Voice Remote) и полноценный Fire TV с поддержкой 4K за 100 долларов.Но продукты Amazon также выглядят как способ продать вас в экосистему Amazon и ее линейку контента, даже более отчаянно, чем Apple с iCloud и iTunes.

Apple также продает свой Apple TV третьего поколения за 69 долларов, который предлагает многие из тех же встроенных приложений и услуг, что и модель четвертого поколения. Однако отсутствие игр, Siri Remote, Siri search и тесная интеграция с iCloud затрудняют продажу.

Заключение

На данный момент, прежде чем App Store для tvOS успеет вырасти и окрепнуть, и до того, как Apple устранит некоторые недостатки и ошибки в Apple TV четвертого поколения, главный вопрос для потенциальных покупателей должен заключаться в следующем: как инвестируете ли вы в экосистему Apple?

Если у вас уже есть Apple TV второго или третьего поколения или даже Chromecast, и вы в основном используете его только для Netflix, вероятно, лучше подождать и посмотреть.Мы думаем, что Apple TV станет отличной платформой в будущем, но с самого начала не стоит торопиться с покупкой.

Если вы активный стример с подпиской на Netflix, Hulu и HBO, а также с большой медиатекой iTunes, универсальный поиск на этих платформах станет вашим главным преимуществом. Новый Apple TV значительно упрощает поиск того, какие фильмы или шоу доступны на каких платформах, что было головной болью в течение многих лет, и с чем Siri теперь справляется лучше, чем любое другое потоковое устройство на рынке.Это не идеально, но это огромный шаг в правильном направлении.

Новый Apple TV показался геймерам неожиданно хорошим стартом. Если вы вложили значительные средства в игры для iOS и у вас уже есть игровой контроллер iOS, вы, вероятно, из тех, кто будет счастлив, если купит сейчас.

Хотя Apple TV не собирается в ближайшем будущем заменять игры такого масштаба, как флагманские игры для Xbox One или PlayStation 4, этого достаточно, чтобы увидеть многообещающие результаты. Не говоря уже о том, что iOS и tvOS уже предлагают более удобные кросс-платформенные покупки, игры и синхронизацию, чем собственные PS4 и PS Vita от Sony.Конечно, это скорее комментарий к провалу Sony, чем собственному успеху Apple, но все же — это мобильные игры и игры для гостиной, всегда на связи и всегда с вами.

Если вы перерезаете шнур, подождите. Вы пока не сможете обойти экраны входа в систему по кабелю для большинства основных сетей на Apple TV. Надеюсь, это начнет меняться с появлением службы подписки Apple в 2016 году.

Наконец, если у вас еще нет потокового устройства, все сводится к тому, насколько приемлема цена в 149 долларов.Пользователи только Netflix, вероятно, будут довольны базовым Chromecast, но если вы хотите больше вариантов контента или вложили значительные средства в библиотеку фильмов iTunes, мы советуем пропустить Apple TV третьего поколения за 69 долларов и просто получить модель четвертого поколения. с помощью Siri Remote.

Помимо большей вычислительной мощности благодаря встроенному чипу A8, Siri Remote и его сенсорная панель доставляют удовольствие в использовании. А включение App Store означает, что устройство будет улучшаться и развиваться, а новые сторонние приложения будут появляться постоянно.

Основа заложена, и это прочная основа для будущего Apple в гостиной.

Оценка: 4 из 5

  • Пульт Siri Remote с тачпадом отлично работает
  • Универсальный поиск наконец-то упрощает поиск контента
  • Интеграция App Store и iCloud началась многообещающе
  • Поддержка игровых контроллеров уже лучше, чем на iOS
  • Siri не поддерживает App Store или Apple Music — пока
  • Почему приложение iOS Remote не поддерживается?
  • При цене 149 долларов некоторые, возможно, захотят подождать дополнительных поощрений за перерезание шнура

Где купить

Apple TV четвертого поколения стоит 149 долларов США с 32 ГБ памяти и 199 долларов США за 64 ГБ.Наряду с физическими и интернет-магазинами Apple, партнер AppleInsider MacMall уже имеет в наличии модели на 32 ГБ и 64 ГБ, а B&H Photo, которая предлагает беспошлинные заказы за пределами Нью-Йорка, ожидает поставки в ближайшее время.

404 — Страница не найдена

404 — Страница не найдена | Мотикон

Похоже, в этом месте ничего не найдено.

Мы используем файлы cookie на нашем веб-сайте. Некоторые из них необходимы, в то время как другие помогают нам улучшить этот веб-сайт и ваш опыт.Если вам еще не исполнилось 16 лет, и вы хотите дать согласие на дополнительные услуги, вы должны спросить разрешения у своих законных опекунов. Мы используем файлы cookie и другие технологии на нашем веб-сайте. Некоторые из них необходимы, в то время как другие помогают нам улучшить этот веб-сайт и ваш опыт. Персональные данные (например, IP-адреса) могут обрабатываться, например, для персонализированной рекламы и контента или измерения рекламы и контента. Более подробную информацию об использовании ваших данных вы можете найти в нашей политике конфиденциальности. Вы можете отменить или изменить свой выбор в любое время в настройках.

Я принимаю

Индивидуальные настройки конфиденциальности

Сведения о файлах cookie

Настройки конфиденциальности

Если вам еще не исполнилось 16 лет, и вы хотите дать согласие на дополнительные услуги, вы должны спросить разрешения у своих законных опекунов.Мы используем файлы cookie и другие технологии на нашем веб-сайте. Некоторые из них необходимы, в то время как другие помогают нам улучшить этот веб-сайт и ваш опыт. Персональные данные (например, IP-адреса) могут обрабатываться, например, для персонализированной рекламы и контента или измерения рекламы и контента. Более подробную информацию об использовании ваших данных вы можете найти в нашей политике конфиденциальности. Вы можете отменить или изменить свой выбор в любое время в настройках. Здесь вы найдете обзор всех используемых файлов cookie. Вы можете дать свое согласие на целые категории или отобразить дополнительную информацию и выбрать определенные файлы cookie.

Настройки конфиденциальности
Имя Печенье Борлабс
Провайдер Владелец этого веб-сайта
Назначение Сохраняет настройки посетителей, выбранные в окне файлов cookie Borlabs Cookie.
Имя файла cookie borlabs-cookie
Срок действия файла cookie 1 год
Имя Диспетчер тегов Google
Провайдер Google Ireland Limited, Gordon House, Barrow Street, Dublin 4, Ирландия
Назначение Файл cookie Google используется для управления расширенными сценариями и обработкой событий.
Политика конфиденциальности https://policies.google.com/privacy?hl=en
Имя файла cookie _ga,_gat,_gid
Срок действия файла cookie 2 года
.

alexxlab / 07.11.1994 / Разное

Добавить комментарий

Почта не будет опубликована / Обязательны для заполнения *